علت بیماری اسکیزوفرنی را در ژن‌های جفت جنین باید جست‌وجو کرد. قریب به ۶۰ تا ۷۰ درصد خطر بروز اسکیزوفرنی در افراد، به ژن‌ها بستگی دارد. اکثر ما دارای برخی از واریانت‌های ژنتیکی مرتبط با اسکیزوفرنی هستیم؛ تغییرات تک حرفی که در DNA ژنوم تجمع یافته‌اند و با بیشتر شدن‌شان، خطر اسکیزوفرنی بیشتر می‌شود. هم‌زمان دانشمندان متوجه شده‌اند عوارض حین بارداری از جمله عفونت‌های ویروسی مادر، خطر بروز اسکیزوفرنی در جنین را دو برابر می‌کنند. با این حال، دانشمندان از چرایی این امر مطمئن نیستند.
مطالعه‌ی جدیدی که در تاریخ ۲۸ می در Nature Medicine منتشر شده است، نشان می‌دهد چگونه دو عامل خطر در تعامل با یک‌دیگر، احتمال بروز اسکیزوفرنی را نسبت به کسی که تنها خطر بالای ژنتیکی دارد، حداقل ۵ برابر می‌کنند. Daniel Weinberger، سرپرست مؤسسه‌ی تکامل مغزی Lieber در Baltimore، به همراه تیمش متوجه شدند حدود یک سوم ژن‌های مرتبط با اسکیزوفرنی در جفت وجود دارند؛ اما فقط واریانت‌های خاص ژن‌ها در صورت بروز عوارض حین حاملگی، به اسکیزوفرنی منجر می‌شوند. احتمالاً واریانت‌های ژنی، چگونگی بهبودپذیری جفت در برابر استرس‌های محیطی را تحت تأثیر قرار می‌دهند.
اگر مادر یا جنین طی حاملگی عارضه‌ی سنگینی متحمل شوند، واریانت‌ها می‌توانند ژن‌های جفت را فعال کرده و موجب بروز التهاب یا اثر بر تکامل جنین گردند. بدین ترتیب خطر بروز اسکیزوفرنی در زندگی آینده افزایش می‌یابد. به گفته‌ی Weinberger، جفت در واقع حلقه‌ی ارتباطی میان عوامل خطر مادری، تکامل مغز در دوران جنینی و بروز اختلالات رفتاری در آینده است.
یافته‌ها بسیار جالب هستند. مورد کلیدی برای من در این مقاله شناسایی آن است که فاکتورهای محیطی در مراحل اولیه‌ی تکامل، در بروز اسکیزوفرنی بسیار مهم هستند؛ دقیقاً به اندازه‌ی ژن‌ها.
Alan Brown، پروفسور روان‌پزشکی و اپیدمیولوژی در دانشگاه علوم پزشکی کلمیبیا که در مطالعه شرکت نداشته است.
مقاله‌ی مرتبط: آیا اسکیزوفرنی، با تکامل پیچیده‌ی مغز در ارتباط است؟
تیم Weinberger برای این اکتشاف با محققانی از ایتالیا، آلمان و ژاپن جهت مطالعه‌ی حدود ۳ هزار نفر – ۲۰۳۸ بیمار مبتلا به اسکیزوفرنی و ۷۴۷ فرد سالم از این نظر – همکاری کردند. آن‌ها اطلاعات ژنتیکی و سوابق پزشکی این افراد را از نظر عوارض حاملگی هم‌چون پره‌اکلامپسی (افزایش خطرناک فشار خون در مادر)، محدودیت رشد جنین، انسداد کانال زایمان با جفت، سزارین اورژانسی یا پاره شدن زودهنگام کیسه‌ی آب مادر بررسی کردند. این مشکلات به طور تخمینی در ۱۵ تا ۲۰ درصد حاملگی‌ها رخ می‌دهند.
سپس محققان بانک بزرگ اطلاعاتی را که برای ارزیابی تعاملات آماری میان مشکلات حاملگی و واریانت‌های ژنتیکی، خصوصاً واریانت‌های مرتبط با اسکیزوفرنی گردآوری شده بود، بررسی کردند. ظاهراً عوارض حاملگی به هنگام همراه شدن با واریانت‌های ژنتیکی مؤثر بر جفت، بیشتر موجب بروز اسکیزوفرنی می‌شد. به صورت مشابه، خطر ژنتیکی بالا نیز در صورت وجود عارضه‌ای حین بارداری، با احتمال بیش‌تری اسکیزوفرنی را در پی داشت. حتی با حضور هم‌زمان خطر ژنتیکی و عوارض حاملگی، خطر بروز اسکیزوفرنی کم‌تر از ۱۵ درصد می‌باشد. این میزان بالاتر از خطر عمومی آن – زیر یک درصد – است؛ اما از قطعیت نیز به دور است.
مقاله‌ی مرتبط: در جست‌و‌جوی ریشه‌های اسکیزوفرنی
مدت‌ها عقیده بر آن بود که بسیاری از ژن‌های دخیل مذکور در تکامل مغز نقش دارند؛ اما مطالعه‌ی جدید نشان می‌دهد در واقعیت آن‌ها در جفت بیان می‌شوند. اگرچه حال می‌دانیم در صورت وجود مشکل در جفت، ژن‌ها می‌توانند به طور غیرمستقیم مغز را تحت تأثیر قرار دهند. به گفته‌ی Weinberger، محققان ایده‌ی دقیقی در مورد عملکرد این ژن‌ها در جفت ندارند؛ هر چند به نظر می‌رسد در انعطاف پذیری جفت نسبت به استرس‌ها نقش داشته باشند.
احتمالاً سلامت جفت نقطه‌ی عطفی در سایر اختلالات تکامل عصبی که پایه‌ی ژنتیکی محکمی دارند نیز محسوب می‌شود. هم‌چون: اوتیسم، سندرم تورت و ADHD. این اختلالات به طور معمول مردان را بیش از زنان درگیر می‌کنند؛ اما دلیل مشخصی برای این امر وجود ندارد. در مطالعه‌ی اخیر، ژن‌های مرتبط با اسکیزوفرنی در جفت جنین‌های مذکر بیش از جنین‌های مؤنث بیان شده بود. شاید این نتیجه بتواند محققان را یک گام به پاسخ این سؤال نزدیک کند. حال سؤال اصلی که مطرح می‌شود چگونگی پیش‌گیری از عوارض شدید دوران حاملگی یا کاهش آسیب‌پذیری جفت نسبت به استرس است.
پیش‌گیری در پزشکی هدف نهایی محسوب می‌شود. پیش‌گیری از چیزی، راحت‌تر از درمان آن است. این احتمالاً اولین استراتژی ماست تا بتوانیم احتمال بروز اختلالات را در آینده کاهش دهیم.
