محققان مرکز علوم مغزی RIKEN در ژاپن به تازگی به کشف مهمی مبنی بر ضروری بودن وجود ژن مرتبط با توانایی فکری انسان در تشکیل طبیعی خاطره در موش دست یافته‌اند. این مطالعه که در نشریه Nature Neuroscience منتشر شده‌است، نشان می‌دهد موشهای دارای تنها یک نسخه از ژن مربوطه، قطعات کوچکی از تجربه‌های قبلی خود را در زمان استراحت باز پخش می‌کنند که توانایی آنها را در پایدار کردن خاطره‌ها دچار اختلال میکند.
همه ما می‌دانیم تمرین باعث پیشرفت می‌شود و تکرار چیزی برای دفعات شما را در یادآوری آن در آینده یاری خواهد کرد. موردی که ممکن است به خوبی شناخته شده نباشد این است که مغز شما تجربه‌های شما را بدون حتی بدون درخواست شما، باز پخش میکند. رفتن به سمت یک رستوران برای اولین بار را تجسم کنید. در حین حرکت به سمت مقصد خود، نورونهای مغزی تحت عنوان “سلولهای مکانی” در یک توالی خاص فعال می‌شوند. سپس در زمان استراحت یا حین خواب، همان نورونها دوباره در بازه‌های زمانی فعالیت الکتریکی با نام sharp-wave ripples با همان توالی فعال می‌شوند؛ این رخداد شما را قادر می‌سازد تا مسیر را در دفعات بعدی بخاطر بیاورید.
مقاله مرتبط: حافظه؛ از توالی سیناپسی تا خاطره‌سازی
تیم تحقیق این فرضیه را مطرح کرد که این فرآیند ممکن است در بیماری‌هایی که هیپوکامپ (ناحیه‌ای از مغز که باز پخش خاطره در آن رخ می‌دهد) را تحت تاثیر قرار می‌دهند، غیر طبیعی باشد. بمنظور بررسی این فرضیه، آنها از مدل موشی که در آنها یک نسخه از ژن SCN2A از دست رفته بود، استفاده کردند. طوریکه رهبر تیم، Thomas McHugh شرح می‌دهد: “ژن SCN2A ناحیه‌ای در ژنوم است که جهشهای مرتبط با اختلالات عصبی می‌تواند مکررا در آن رخ دهد. تغییراتی که عملکرد این ژن را تغییر می‌دهند، در بیماران مبتلا به ناتوانی فکری و طیف اختلالات اوتیسم مشاهده شده‌است.”
ابتدا، تیم تحقیق به اثبات این مورد پرداخت که موشهای فاقد ژن مربوطه در مقایسه با موشهای طبیعی، در زمان جست و جوی غذا بر پایه‌ی حافظه فضایی، عملکرد ضعیف‌تری دارند. در زمان بررسی گروهی از سلولهای مکانی که در زمان باز پخش دوباره فعلا می‌شدند، تیم متوجه این مورد شد که با وجود دست نخورده باقی ماندن الگوی بخصوص فعال شدن نورونها، در مقایسه با تجربه اولیه، نورونهای کمتری فعلا شدند. این امر منجر به باز پخش‌های کوتاه شده گردید که نهایتا محققان آن را تحت عنوان باز فعال شدنِ اشتباهِ نورونها در پایان قطعات تعریف کردند؛ این مسئله، دلیل عدم یادگیری محل غذا در موشها را شرح می‌دهد.
مدلهای موشی برای فهم یادگیری انسان و اختلالات حافظه بااهمیت هستند. همچنین آزمایش‌های حافظه فضایی در موشها به آسانی مورد استفاده قرار نمی‌گیرند زیرا فعالیت سلولهای مکانی در هیپوکامپ، بسیار قابل پیش بینی است. مولف اول، Steven Middleton می‌گوید: “این سلولهای مشابه هیپوکامپی عموما مسئول رمز گذاری و بازیابی نه تنها اطلاعات فضایی بلکه حافظه رویدادی نیز هستند.” این بدین معنی است که مشکلات یادگیری که در انسانهای دچار جهش در ژن SCN2A مشاهده می‌شود، می‌تواند ناشی از باز پخش غیر طبیعی حین sharp wave ripples نیز باشد.
مدل حذف SCN2A، یکی از مدلهای بسیار بیماری‌هایی است که هیپوکامپ را تحت تاثیر قرار می‌دهند. در بسیاری از مدلها، سلولهای مکانی، موقعیت را بطور طبیعی نقشه برداری نمی‌کنند، بدین معنی که تجربه‌ها نمی‌توانند بصورت صحیح کد گذاری شوند. Middleton خاطر نشان می‌سازد که مدل حذف SCN2A بسیار متفاوت است. او اذعان دارد: “ما از اینکه تاثیرات حذف SCN2A برای فرآیندِ خاصِ حافظه‌ی منفرد، بسیار اختصاصی است، شگفت زده شدیم. حذف هتروزیگوت SCN2A باعث تغییر بسیار اختصاصی در فعالیت سلولهای مکانی تنها در زمان باز پخش خاطره شد، در حالیکه در تجربه اولیه، این تغییر مشاهده نشد.”
Middleton می‌گوید: “گام بعدی، بررسی مدلهای بیماری دیگر است که نقایص حافظه‌ای مشابهی نشان می‌دهند. همچنین تعیین اینکه آیا این کوتاه شدنِ اطلاعات باز پخش شده، مکانیسم مشابهی در بیماری‌های مختلف نشان می‌دهد یا هر بیماری، الگوی بخصوصی در مختل ساختن فعالیت باز پخشی مرتبط با ripple دارد، از گامهای بعدی است.”
