انتشار این مقاله


میتوکندری سرنوشت سلول بنیادی را کنترل می‌کند

چه اتفاق در طول بیماری مزمن در یک سلول پوششی روده می‌افتد؟ محققان با ایجاد مدلی جدید در تلاش برای پاسخ دادن به این سؤال‌ اند. عملکرد میتوکندری نقشی قطعی در تعادل حیاتی سلول دارد، اما چه اتفاقی می‌افتد وقتی بازیگر مهمِ برنامه‌ی ضداسترس در میتوکندری جریانش قطع می‌شود؟ از طرفی این موضوع به کاهش […]

چه اتفاق در طول بیماری مزمن در یک سلول پوششی روده می‌افتد؟ محققان با ایجاد مدلی جدید در تلاش برای پاسخ دادن به این سؤال‌ اند. عملکرد میتوکندری نقشی قطعی در تعادل حیاتی سلول دارد، اما چه اتفاقی می‌افتد وقتی بازیگر مهمِ برنامه‌ی ضداسترس در میتوکندری جریانش قطع می‌شود؟ از طرفی این موضوع به کاهش سلول‌های بنیادی می‌انجامد و از طرفی دیگر پروسه‌ی ترمیم را به جنبش در می‌آورد.

سیستم روده‌ای انسان مساحتی به اندازه‌ی ۳۰۰ تا ۵۰۰ مترمربع را پوشش می‌دهد؛ چون چین‌خوردگی‌ها و پرزهای فراوانی دارد. این دیواره‌ی درونی هر ۴ تا ۵ روز خود را به طور کامل تجدید می‌کند، فرآیندی که وابسته به سلول‌های بنیادی است. میتوکندری کارخانه‌ی انرژی سلول می‌باشد و در طی تنفس واقعی نقشی حیاتی ایفا می‌کند.

وقتی ترمیم خودکار سلول پوششی روده مختل می‌شود، برای مثال به علت ناکارایی میتوکندری، التهابات مزمن، ممکن است عوارض زیادی در پی داشته باشد. اکنون می‌توان از “استرس سلولی” حرف زد.

اگر سلول تحت شرایط استرسی قرار گیرد، کمک‌کنندهایی که چاپرون (chaperones) نام دارند فعال می‌شوند تا از ساخت پروتئین‌هایی که در عمل تجدید سلول‌ها دخیل اند، اطمینان حاصل شود و به این ترتیب تعادل سلولی در مخاط روده نیز تأمین گردد. پروتئین شوک حرارتی (HSP) 60 یکی از این تنظیم‌کننده‌هاست تا تعادل را در میتوکندری این سلول‌ها برقرار سازد.

پروتئینهای شوک حرارتی به مجموع پروتئین‌هایی گفته می‌شوند که در شرایط استرسی در سلول بیان می‌گردند. نقش این سلول‌ها جلوگیری از تغییر کونفورماسیون پروتئین‌ها تحت عوامل استرسی می‌باشند. این پروتئین‌ها در همه سلول‌های زنده در وضعیت متصل یا غیر متصل به پروتئین‌ها وجود دارند. مکان این پروتئین‌ها در هسته و سیتوپلاسم سلول می‌باشد.

تحقیقات روی پروتئین‌های شوک حرارتی غیرفعال‌شده

در تحقیقی که نتایج آن در ژورنال Nature Communications چاپ شد، پروتئین مذکور (HSP60) به صورتی دقیق‌تر مورد بررسی قرار گرفت. این مورد به صورت عمیقی در پاسخ پروتئین‌ چین‌نخورده دخیل است. در واقع جزوی از برنامه‌ی ضداسترس سلول محسوب می‌شود. با غیرفعال کردن این تنظیم‌کننده در روده چه اتفاقی می‌افتد؟ میتوکندری چگونه با وجود غیبت خود در سلول واکنش نشان می‌دهد؟

از طرفی دیگر ظرفیت تنفسی و سطوح ATP سلولی کاهش یافته است. در واقع هر سلولی بدون بیان HSP60 تغییراتی را متحمل خواهد شد. سلول‌های بنیادی قابلیت خود را برای تجدید از دست خواهند داد زمانی که سلول‌های پوششی اطراف برنامه‌ای را برای رشد آغاز کرده‌اند.

سلول‌هایی با اختلال در عملکرد میتوکندریایی خود فاکتورهای رشدی را پخش می‌کنند که به معنای “کمک” است. با استفاده از برنامه‌ی مقابله با استرس، آن‌ها از تکثیر فراوان سلول‌های بنیادی مطمئن می‌شوند؛ این سلول‌های جدید و دست‌نخورده می‌توانند جای قبلی‌ها را بگیرند.

فقدان HSP60 سبب شروع ارتباطاتی بین‌سلولی می‌شود. این ارتباط مکانیسمی ترمیمی را که قبلاً مشخص نبود برمی‌انگیزد که می‌تواند بعد از آسیب‌ها و التهابات روده مهم باشد. این موضوع نقش بنیادی میتوکندری را در تجدید سلول‌های روده نشان می‌دهد و شاید این که چگونه آن‌ها در بیماری‌های مزمن گوارشی مهم هستند. وقتی که بافت روده دچار التهاب یا استرس شود، سلول‌های بنیادی موقتاً بیش از حد تحریک می‌شوند ولی این مکانیسم همچنین می‌تواند در تشکیل تومورها دخیل باشد.

علی تقی‌زاده


نمایش دیدگاه ها (0)
دیدگاهتان را بنویسید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *