چرا پرتو درمانی می‌تواند موجب بروز سرطان سینه شود؟

کشفیات مولکولی می توانند علت اینکه برخی سرطان های سینه به رادیوتراپی پاسخ نمی دهند را توضیح دهند. این کشفیات می توانند ما را به درمان های اضافی که پاسخ بهتری دارند نیز برسانند. حاصل مطالعات نوین در دانشگاه علوم پزشکی کره جنوبی در مجله nature communications موجود است.

یافته ها مدرک محکمی برای اینکه چرا برخی زنان مستعد سرطان پستان به دنبال پرتو درمانی اند را فراهم می کنند.

پژوهشگران متوجه شدند وقتی میزان پروتئین موقوف سازنده تومور به نام فسفاتاز و تنسین همولوگ PTEN در بافتی از پستان به نام استروما کم باشد، احتمال رشد ماشه ای تومور تحت تاثیر پرتوها افزایش می یابد. آنها همچنین به این نتیجه رسیدند که بلاک کردن مولکولی دیگر به نام گیرنده فاکتور اپیدرمال EGFR می تواند راهی برای کاهش ریسک باشد.

نویسنده اظهارمی دارد که متخصصان شاید بتوانند با استفاده از اندازه گیری میزان PTEN در بافت استروما، به عنوان مارکر، اینکه چه نوع سرطان پستانی به رادیو تراپی پاسخ می  دهد را پیش‌بینی کنند.

این، اجازه می دهد نویسنده، Michael C . Ostrowski، استاد گروه بیوشیمی و زیست شناسی مولکولی در دانشگاه پزشکی کارولینای جنوبی بتواند پیش بینی کند “در درمان های چند جانبه تومور چه نوع سرطانی به رادیوتراپی همراه با شیمی درمانی و سایر درمان های هدفمند پاسخ بهتری می دهد.”

سرطان پستان و بافت استروما

سرطان وقتی پیشروی می کند که، سلول ها به صورت غیر عادی رشد کنند و تومور تشکیل بدهند. وقتی تومور پیشرفت کند، سلول ها می توانند رها شوند و تومور های ثانویه در جاهای دیگر بدن ایجاد کنند. سلول های تومور ثانویه دارای نشان هایی از سلول های توده اولیه هستند.

بسیاری از سرطان های پستان در سلول های اپی‌تلیوم شروع می شوند که  همان بافتی است که در حفرات و سطح  پستان قرار دارد،  به طور مثال بافتی که غدد شیری پستان و مجاری ان را پوشانده است.

پستان همچنین شامل بافت دیگری به نام استروما است که نقش پیوندی و پشتیبانی دارد. سلول های سالم استروما می‌توانند برای کمک به رشد تومور و گستردن ان دوباره برنامه ریزی بشوند.

در ایلات متحده سرطان پستان شایع ترین سرطان در زنان و دومین علت مرگ ناشی از سرطان در زنان است. در ۲۰۱۵ که اخرین سال امارگیری بود ۱۲۵ مورد جدید سرطان پستان  کشف شد و به ازای ۱۰۰۰۰۰ زن در امریکا۲۰ مرگ ناشی از سرطان مشاهده شد.

ریسک افزایش PTEN   

در کار قبلی پزوهشگران توضیح دادند که  PTEN چگونه از رشد تومور جلوگیری می کند. یک روش،اثر بر روی فاکتور رشد سلول به نام پروتیین فعال کیناز  (AKT) Bاست. وقتی میزان   PTEN کم باشد  AKTزیاد می شود .اما تا مطالعات امروزی نحوه عمل آن نامشخص است.

پژوهشگران  برای مطالعه اینکه وقتی PTEN در بافت استروما کم شود چه اتفاقی رخ می دهد، موشی  را طراحی کردند. انها موش هایی ساختند تا ژنی که موقوف سازنده های تومور را کد می کند را نداشتند.

آنها فهمیدند در استرومای پستان موش هایی که تومور نداشتند، سلول‌های حوالی اپی تلیوم تحت تاثیر پرتو های رادیویی از نظر ژنتیکی ناپایدارمی گردند و این ناپایداری ژنتیکی می تواند منجر به سرطان شود.

آنها همچنین پی بردند که فقط یک دوز رادیوتراپی کافی است تا رشد غیر عادی در پستان به نام “هیپرپلازی لبولوآلوئلار کانونی پستانی” را شروع کند.

رادیو گرافی دومین عامل انگیزنده

بررسی های تکمیلی افشا کردند که علت رشد غیر عادی تومور، پروتیین EGFR و بلاک کردن پروتیین موقوف سازنده تغییرات سلولی است. تیم نمونه هایی از بافت پستان که از بیمارانی که تحت جراحی برداشت سینه قرار گرفته بودند را بررسی کردند و پی بردند که سرطان پستان در بیمارانی که بافت پستانشان PTEN نداشت قابل بازگشت است.

نویسندگان بر این باورند که  بعید است که نبود PTEN به تنهایی باعث شروع شکل گیری تومور شود. انها اظهار دارند که احتمالا عامل دومی مثل پرتو های رادیویی انگیزنده تغییرات سلولی است که ریسک ابتلا به سرطان را افزایش می دهد.

ما شاید نقطه ضعف سلول های سرطانی را یافته ایم زیرا سلول های استروما و مسیر PTEN  میتوانند مورد هدف ما قرار گیرند.