اصول کاردیولوژی: سوراخ بیضی باز (PFO)

سوراخ بیضی باز (PFO) دهانه‌‌ی زبانه‌مانندی مابین سپتوم پریموم و سکوندوم دهلیزی در موقعیت حفره‌ی بیضی است که پس از یک سالگی همچنان وجود داشته باشد. با توجه به افزایش شواهد مبنی بر دخیل بودن PFO در آمبولی پارادوکسیکال، اهمیت نسبی این آنومالی در حال بازنگری است.

علائم و نشانه‌ها

بسیاری از بیماران مبتلا به PFO علامت ندارند. در صورت بروز علائم، موارد زیر را می‌توان انتظار داشت:

سابقه‌ی سکته‌ی مغزی یا واقعه‌ی ایسکمیک گذرا بدون اتیولوژی مشخص
میگرن یا علائم شبه‌میگرنی؛ این که در نتیجه‌ی حملات ایسکمیک گذرا هستند یا آمبولی پارادوکسیکال، مشخص نیست.
ناراحتی دکمپرسیون نورولوژیک؛ در درصد کمی از غواصان اسکوبا در همراهی با PFO دیده می‌شود.

از دیگر تظاهرات بالینی کم‌شیوع PFO به موارد زیر می‌توان اشاره کرد:

انفارکتوس حاد میوکارد
آمبولی سیستمیک همچون انفارکتوس کلیوی
آمبولی چربی
آمبولی پارادوکسیکال در نتیجه‌ی تومورهای دهلیزی سمت راست که فشار دهلیز راست را افزایش می‌دهند.
بیماری دریچه‌ای سمت چپ در سندرم کارسینوئید

برای جزئیات بیشتر به بخش تظاهرات بالینی مراجعه کنید.

تشخیص

از انواع اکوکاردیوگرافی‌های زیر می‌توان برای تشخیص PFO بهره جست:

تصویربرداری داپلر جریان رنگی (Color flow Doppler)؛ تابش کوچکی از سیگنال نوری ممکن است در ناحیه‌ی میانی سپتوم دهلیزی دیده شود.
اکوکاردیوگرافی کنتراست؛ معمولاً برای تشخیص PFO کوچک نیاز است.
اکوکاردیوگرافی ترانس ازوفاژیال دو بعدی (۲-D TEE) با کنتراست؛ سپتوم دهلیزی را از نمای فوقانی مجسم می‌کند.
اکوکاردیوگرافی ترانس ازوفاژیال سه بعدی (۳-D TEE)؛ آناتومی کاملی از PFO و ساختارهای اطراف را مجسم می‌کند.
اکوکاردیوگرافی داپلر ترانس‌میترال (TMD)؛ نقش TMD در علم پزشکی حاضر، با توجه به محدود بودن تجربه‌ی موجود نامعلوم است.
داپلر ترانس‌کرانیال(TCD)؛ جایگزین TEE – اگرچه می‌تواند شانت راست به چپ را نشان دهد؛ اما موقعیت شانت را نمی‌تواند مشخص کند.

برای جزئیات بیشتر به بخش روند تشخیصی مراجعه کنید.

درمان

بیشتر بیماران مبتلا به سوراخ بیضی باز (PFO) که بدون هیچ گونه بیماری همراه هستند، تحت درمان خاصی قرار نمی‌گیرند. توافق عمومی خاصی نیز برای درمان آن دسته از بیماران PFO که دچار حمله‌ی ایسکمیک حاد یا سکته‌ی مغزی نیز هستند، وجود ندارد. زمانی که PFO همراه با یک پدیده‌ی نورولوژیک غیر قابل توضیح باشد، درمان مرسوم در بیماران با خطر کم، تنها درمان آنتی‌پلاکتی است. در بیماران پرخطر نیز این درمان در ترکیب با وارفارین جهت پیش‌گیری از سکته‌ی مغزی کریپتوژنیک توصیه می‌شود.

جراحی

بستن سوراخ با سوچور پیوسته‌ی مضاعف ضمن جراحی، شانت موجود را از بین می‌برد. اندیکاسیون این جراحی شامل موارد زیر است:

PFO با سایز بیش از ۲۵ میلی‌متر
ناکافی بودن لبه‌ی بافتی دور سوراخ
نارسایی ابزار زیرجلدی

بستن زیرجلدی سوراخ

بستن زیرجلدی PFO طی کاتتریزاسیون قلبی، گزینه‌ی درمانی کم‌تهاجمی‌تری است. اندیکاسیون‌های این نوع درمان شامل موارد زیر می‌باشد:

سکته‌ی مغزی کریپتوژنیک راجعه در پی آمبولی پارادوکسیکال احتمالی (در نتیجه‌ی عدم پاسخ بیمار PFO به دارودرمانی)
کنترااندیکاسیون‌های درمان آنتی‌کواگولان
جایگزین دارودرمانی یا جراحی در موارد حمله‌ی ایسکمیک گذرای کریپتوژنیک در پی آمبولی پارادوکسیکال احتمالی از طریق PFO
آمبولی کرونری یا محیطی پارادوکسیکال احتمالی از طریق PFO
سکته‌ی مغزی کریپتوژنیک، حمله‌ی ایسکمیک گذرا یا آمبولی کرونری یا محیطی به علت آمبولی پارادوکسیکال احتمالی (از طریق PFO همزمان با شرایط انعقادپذیری بالا)

برای جزئیات بیشتر به بخش درمان و داروها مراجعه کنید.

پیش‌زمینه

سوراخ بیضی باز (PFO) ارتباط آناتومیک بین دهلیزی با پتانسیل شانت راست به چپ است. سوراخ بیضی از زمان گالن شناخته شده است. Leonardi Botali، جراح ایتالیایی، در سال ۱۵۶۴ برای اولین بار وجود این سوراخ را در زمان تولد توضیح داد. اگرچه در آن زمان عملکرد این سوراخ در رحم مشخص نبود. Cohnheim در سال ۱۸۷۷ آمبولی پارادوکسیکال مرتبط با PFO را توضیح داد.

پاتوفیزیولوژی

سوراخ بیضی باز (PFO) دهانه‌‌ی زبانه‌مانندی مابین سپتوم پریموم و سکوندوم دهلیزی در موقعیت حفره‌ی بیضی است که پس از یک سالگی همچنان وجود داشته باشد. سوراخ بیضی در رحم به عنوان کانالی فیزیولوژیک برای شانت راست به چپ عمل می‌کند. پس از برقراری گردش خون ریوی پس از تولد، فشار دهلیز چپ افزایش یافته و موجب بسته شدن عملکردی سوراخ بیضی می‌گردد. در پی این امر، بسته شدن آناتومیک سپتوم پریموم و سپتوم سکوندوم نیز تا یک سالگی صورت می‌گیرد.

مطالعه‌ی اتوپسی Mayo Clinic نشان داده است با توجه به کشیده شدن حفره‌ی بیضی با بالا رفتن سن، اندازه‌ی PFO از میزان متوسط ۳.۴ میلی‌متر در اولین دهه‌ی زندگی، به ۵.۸ میلی‌متر در دهمین دهه‌ی زندگی افزایش می‌یابد. با توجه به افزایش شواهد مبنی بر علیت PFO در بروز آمبولی پارادوکسیکال، اهمیت نسبی این آنومالی در حال بازنگری است. پزشک James Lock، تشکیل کلدوساک میان سپتوم پریموم و سکوندوم را در نتیجه‌ی آناتومی PFO بدیهی می‌داند. در پی این حالت، شرایط برای هموستاز و تشکیل لخته مستعد می‌گردد. هر شرایطی که با افزایش فشار دهلیز راست بیش از دهلیز چپ همراه باشد، می‌تواند جریان پارادوکس ایجاد کرده و موجب آمبولی شود. این استدلال مفهوم قبلی PFO را بسیار دگرگون کرده و در حال تغییر دادن درمان فعلی عارضه است.

اپیدمیولوژی

آمار ایالات متحده

با استفاده از اکوکاردیوگرافی ترانس توراسیک با کنتراست، سوراخ بیضی باز (PFO) در۱۵-۱۰% جمعیت تشخیص داده می‌شود. در حالی که مطالعات اتوپسی نشان‌دهنده‌ی شیوع ۲۷ درصدی PFO هستند. این تفاوت احتمالاً به دلیل امکان مشاهده‌ی مستقیم PFO در مطالعات اتوپسی است؛ حال آن که اکوکاردیوگرافی با کنتراست متکی بر تشخیص پدیده‌ی فیزیولوژیک ثانویه است.

دموگرافیک‌های مرتبط با سن و جنسیت

شیوع و اندازه‌ی PFO در مردان و زنان یکسان است. شیوع PFO با افزایش سن به طرز پیشرونده‌ای کاهش می‌یابد- ۳۴% تا ۳۰ سالگی، ۲۵% در سنین ۳۰ تا ۸۰ سالگی و ۲۰% در سنین بالای ۸۰ سال.

تظاهرات بالینی

شرح حال و معاینه‌

بسیاری از بیماران مبتلا به PFO در شرایط عدم همراهی سایر بیماری‌ها، علامت ندارند. بیماران ممکن است سابقه‌ی سکته‌ی مغزی یا ایسکمی گذرا بدون علت مشخص داشته باشند.

برخی بیماران با میگرن یا علائم شبه میگرنی مراجعه می‌کنند؛ این که علائم مذکور به علت حملات ایسکمی گذرا هستند یا آمبولی پارادوکسیکال، مشخص نیست.

ناراحتی دکمپرسیون نورولوژیک در درصد کمی از غواصان اسکوبا در همراهی با PFO دیده می‌شود. در شرایط PFO، خطر آمبولی گاز نیتروژن در غواصان اسکوبا افزایش می‌یابد. PFO در غواصان بی‌تجربه می‌تواند هیپوکسی در عمق زیاد را تشدید کرده و موجب مرگ شود.