مطابق گزارش محققان دانشگاه علوم پزشکی San Diego در کالیفرنیا، مواجهه زودهنگام با نیکوتین در زمان نوزادی، مدار پاداش را در مغز موشهای تازه متولد شده تغییر داده و تمایل آنها را به مواد اعتیاد آور در بزرگسالی افزایش می‌دهد. نتایج مطالعه آنها در نشریه Biological Psychiatry منتشر شده‌است.
تیمی از دانشمندان تیم پزشکی UC San Diego تحت هدایت دکتر داویده دولسیس و با همکاری محققان دانشگاه ایالت میشیگان، دریافتند مواجهه با نیکوتین در چند هفته‌ی ابتدایی زندگی (از طریق شیر مادر)، باعث ایجاد تغییرات نورولوژیک متنوع طولانی مدت در موشهای جوان می‌شود.
خصوصا، این رویداد پس از مواجهه مجدد با نیکوتین در بزرگسالی، باعث یک نوع انعطاف پذیری عصبی گردید که افزایش تعداد نورونهای تغییریافته در ناحیه تگمنتال شکمی (VTA) را در پی داشت. این نورونها خصوصیات بیوشیمیایی متفاوتی، از جمله پذیرش بیشتر نیکوتین و احتمال بیشتر رفتار اعتیادی متعاقب، در مقایسه با دیگر نورونها داشتند.
دولسیس اذعان داشت: “مطالعات پیشین نشان داده‌اند مصرف سیگار توسط مادر و مواجهه زود هنگام پس از تولد با نیکوتین، با تغییر رفتارهای کودکان و افزایش گرایش به سوء مصرف مواد در انسان مرتبط هستند. مطالعه جدید بر روی موشها، ما را در آشکار ساختن مکانیسمهای دخیل در این تغییر، یاری می‌کند. مواجهه با نیکوتین در زمان نوزادی، نورونهای VTA را به سرنوشتی غیر از سرنوشت طبیعی آنها منتهی می‌کند؛ بطوریکه آنها را در مواجهه دوباره با نیکوتین در زمان بزرگسالی، به اثرات سوء آن آسیب پذیرتر می‌کند.”
دکتر بن رومولی، از دستیاران پسادکترا در آزمایشگاه دولسیس می‌گوید “زمانیکه نورونهای جوان در مواجهه با یک داروی خارجی مانند نیکوتین قرار می‌گیرند، یک حافظه مولکولی ایجاد می‌کنند.” با افزایش بیان گیرنده‌های نیکوتین و مارکر مولکولی Nurr1، این نورونهای بیان کننده GABA و گلوتامات، “آمادگی” برای تغییر به یک برنامه دوپامینرژیک در زمان تشویق کامل توسط نیکوتین در بزرگسالی را کسب می‌کنند. پروتئین Nurr1 در حالت طبیعی، تنها در نورونهای دوپامینرژیک یافت می‌شود.
“ما دریافتیم زمانیکه این حیوانات در بزرگسالی با نیکوتین مواجهه می‌یابند، تعدادی از این نورونهای “آماده”ی گلوتاماترژیک در مرکز پاداش، شروع به بیان ژنهای مورد نیاز برای تولید دوپامین می‌کنند. دوپامین بیشتر در این سیستم، پاسخهای پاداشی قوی‌تری ایجاد می‌کند که به ترجیح بیشتر نیکوتین منجر می‌گردد”
دولسیس اذعان داشت پرده برداشتن از مکانیسم مولکولی دخیل و هویت این شبکه نورونی، یک گام مهم به سمت فهم کامل‌تر از چکونگی فعالیت یک موقعیت پیچیده مانند اعتیاد است.
مطالعه بیشتر: https://virtualdr.ir/2017/12/20/nicotine-effects-on-alcohol-intake/
وی ادامه داد: “ما در مطالعات پیش بالینی، اهداف سلولی و مولکولی جدیدی شناسایی کردیم که ممکن است مطالعات بالینی آینده را به سمت بهتر ساختن استراتژی‌های درمانی هدایت کند. پرده برداشتن از مکانیسم دخیل در افزایش احتمال اعتیاد، یک فرصت کمیاب برای کشف روشهای جدید بمنظور مداخله در مکانیسمهای انعطاف پذیری با واسطه‌ی دارو و جلوگیری از عواقب منفی بر رفتار جستجوی پاداش در بزرگسالان فراهم می‌آورد؛ زیرا ما دریافتیم این نوع انعطاف پذیری القا شه توسط نیکوتین، باعث تسهیل اعتیاد به دیگر مواد اعتیادآور مانند اتانول در بزرگسالان می‌شود.”
محققان می‌گویند نتایج این مطالعه بصورت قابل توجهی با برنامه‌های کنترل تنباکو ارتباط دارد زیرا اثرات نوزادی نیکوتین که در مطالعه مشاهده شده‌است، توسط مواجهه از طریق شیر مادر ایجاد شده‌اند و سیاست‌های محلی کنونی این نوع دریافت نیکوتین را قانون گذاری نمی‌کنند.
دولسیس گفت: “ما در حال برنامه ریزی برای بررسی این مورد هستیم که آیا مواجهه زود هنگام با دیگر مواد پرمصرف مانند الکل، ماریجوانا یا اپیوئیدها، می‌تواند تطابق پذیری‌های مشابهی در مرکز پاداش ایجاد کنند که تمایلات مواد را در بزرگسالی تحت تاثیر قرار دهد. مشخص ساختن اینکه آیا القا یا برطرف ساختن این نوع انعطاف پذیری نوروترنسمیتری در دیگر مراحل زندگی مانند نوجوانی که مغز هنوز انعطاف پذیر است و در معرض اعتیاد دارویی قرار دارد، امکان پذیر است، جذاب خواهد بود.”
دانشمندان همچنین در حال بررسی کاربردهای این مکانیسم با هدف ارتقای عملکرد رفتاری در مدلهای حیوانی بیماری‌های مرتبط با از بین رفتن نورونهای دوپامینرژیک مانند بیماری پارکینسون، می‌باشند.
