درد یک علامت کلیدی برای تشخیص IBS است. این علامت باید با اجابت مزاج مرتبط بوده یا شروع درد، همراه با تغییر دفعات یا قوام مدفوع باشد.
معیارهای ROME IV نسبت به ROME III دقیقتر هستند؛ درد شکم باید حداقل یکبار در هفته اتفاق بیفتد و “ناراحتی شکمی” به عنوان معیار تشخیصی در نظر گرفته نمیشود. اسهال یا یبوست بدون درد برای تشخیص IBS کافی نیست. علائم همراه زیر نیز میتوانند وجود داشته باشند؛ البته جزو معیارهای تشخیصی محسوب نمیشوند:
- زور زدن حین دفع
- اضطرار در دفع مدفوع
- احساس دفع ناکامل
- دفع موکوس
- نفخ
درد شکم
درد شکم، تظاهر تشخیصی اساسی IBS است. درد معمولاً اپیزودیک و کرامپی میباشد؛ اما ممکن است روی درد زمینهای دائمی موجود، سوار شود. شدت و محل درد شکمی IBS بسیار متغیر است. درد ممکن است به قدری خفیف باشد که بتوان آن را نادیده گرفت یا به قدری شدید باشد که روند معمول زندگی را مختل کند. سوءتغذیه ناشی از مصرف ناکافی کالری در IBS بسیار نادر است.
بیدار شدن از خواب به دلیل درد شکم ناشایع است و درد اغلب در ساعات بیداری بروز میکند. با این حال، بیماران مبتلا به IBS شدید در طول شب مکرراً از خواب بیدار میشوند. از این رو، وجود درد شبانه فاکتور ضعیفی برای افتراق بیماری ارگانیک روده از بیماری عملکردی است. درد معمولاً با غذا خوردن و استرس روحی تشدید یافته و با دفع مدفوع یا گاز تخفیف پیدا میکند. علاوه براین، زنان مبتلا به IBS معمولاً از شدت یافتن علائم در دورهی پیشقاعدگی و قاعدگی شکایت دارند.
تغییر عادات رودهای
پایدارترین تظاهر بالینی IBS، تغییر عادات رودهای است. شایعترین الگو، یبوست همراه با اسهال متناوب میباشد که معمولاً یکی از این دو، غالب هستند. در ابتدا یبوست ممکن است اپیزودیک باشد؛ اما در نهایت پایدار شده و نسبت به ملینها، مقاوم میشود. مدفوع معمولاً سفت و قطر آن کم است؛ این امر احتمالاً بیانگر دهیدراتاسیون شدید ناشی از احتباس طول کشیده کولونی و اسپاسم میباشد. بسیاری از بیماران احساس دفع ناکامل نیز دارند؛ به همین دلیل در فواصل زمانی کوتاه، احساس نیاز به اجابت مزاج میکنند.
بیمارانی که یبوست علامت غالب آنهاست، ممکن است هفتهها یا ماهها یبوست داشته و دورههای کوتاهی از اسهال را مابین این مدت تجربه نمایند. در سایر بیماران ممکن است اسهال غالب باشد. اسهال ناشی از IBS، معمولاً کمحجم است؛ طوری که حجم مدفوع بسیاری از بیماران، کمتر از۲۰۰ میلیلیتر میباشد. اسهال ممکن است با استرس روحی یا غذا خوردن تشدید یابد . همچنین دفع مدفوع ممکن است با دفع مقادیر زیادی موکوس همراه باشد. عادات رودهای بسیار متغیر بوده و در طول زمان تغییر میکنند.
IBS اسهال شبانه ندارد.
خونریزی علامت IBS نیست؛ مگر اینکه هموروئید وجود داشته باشد. سوءجذب یا کاهش وزن نیز رخ نمیدهد.
گاز و نفخ
بیماران مبتلا به IBS معمولاً از دیستانسیون شکم و افزایش آروغ یا نفخ شکایت دارند. تمام این موارد حاکی از افزایش گاز هستند. بیماران IBS نسبت به سایر افراد، گاز بیشتری تولید نمیکنند؛ بلکه اختلال حرکات روده و اختلال تحمل گاز در این بیماران، موجب این علامت میشود. همچنین دربیماران IBS، گاز از دیستال روده به پروگزیمال آن ریفلاکس پیدا میکند. این مکانیسم میتواند افزایش آروغ را توجیه نماید. برخی بیماران علاوه بر نفخ، دیستانسیون واضح داشته و دور شکم آنها افزایش مییابد. هر دو علامت مذکور، در زنان و بیمارانی که امتیاز علائم سوماتیک آنها بالاتر است، شایعتر هستند.
نشانههای گوارشی فوقانی
حدود ۵۰-۲۵% بیماران IBS، از دیسپپسی، سوزش سر دل، تهوع و استفراغ شکایت دارند. این امر نشاندهنده آن است که به غیر از کولون، سایر قسمتهای لوله گوارش نیز در این بیماری درگیر میشوند. همپوشانی زیادی میان دیسپپسی و IBS وجود دارد. شیوع IBS در میان بیماران مبتلا به دیسپپسی، بالاست. در مقابل، بیماران مبتلا بهIBS نیز از دیسپپسی شکایت میکنند. علاوه بر این، علائم فانکشنال شکمی میتوانند در طول زمان تغییر کنند. به عنوان مثال در کسانی که دیسپپسی یا IBS غالب است، ممکن است با گذر زمان علامت غالب به دیگری تغییر یابد.
بسیاری از اپیزودهای برطرف شدن علائم، در واقع به علت تغییر در ماهیت علائم است؛ نه بهبودی کامل آنها. بنابراین میتوانیم نتیجه بگیریم که دیسپپسی و IBS، دو تظاهر یک بیماری منفرد و گستردهتر سیستم گوارش هستند.
علائم IBS در بیماران مبتلا به درد سینه غیرقلبی نیز شایع هستند؛ این موضوع نشاندهنده همپوشانی این بیماری، با سایر اختلالات عملکردی روده است.
پاتوفیزیولوژی IBS
ترتیب: ۳پاتوفیزیولوژی IBSاهمیت: ۱ویرایش محتوا
پاتوژنز IBS به طور کامل مشخص نیست؛ اما احتمالاً فعالیت حسی و حرکتی غیرطبیعی روده، اختلال عملکرد اعصاب مرکزی، اختلالات روانی، التهاب مخاطی، استرس و فاکتورهای مجرایی (مانند سوءجذب اسید صفراوی و تغییر فلور میکروبی روده) در بروز IBS نقش دارند.
حرکات گوارشی غیرطبیعی
حرکات رکتوسیگموئید در بیماران IBS، ممکن است تا ۳ ساعت پس از صرف غذا افزایش یابد. همچنین باد کردن بالونهای رکتومی در هر دو گروه IBS-D (برتری اسهال) و IBS-C (برتری یبوست)، موجب فعالیت انقباضی شدید و طولکشیده روده در اثر اتساع میشود.
در بیماران IBS با علامت غالب اسهال، شاخصهای زیر افزایش مییابند:
- Motility index
- Peak amplitude of high–amplitude propagating contractions (HAPCs)
افزایش عوامل فوق موجب ترانزیت کولونی سریع و متعاقباً درد شکم میگردند.
ازدیاد حساسیت احشایی
در بیماران IBS، پاسخ حسی به تحریک احشایی افزایش مییابد. شیوع حس عدم تحمل غذا در این بیماران حداقل دو برابر بیشتر از جمعیت عمومی است. در ۷۴ درصد از بیماران پس از خوردن غذا، درد رخ میدهد که مرتبط با ورود مواد غذایی به سکوم است. از طرفی غذا نخوردن طولانی، موجب بهبود قابل توجه علائم IBS میشود. عملکرد آوران احشایی در IBS مختل است. اختلال مسیرهای آوران به نظر میرسد مختص عصبدهی احشایی بوده و راههای سوماتیک سالم میباشند.
لیپیدها آستانه احساس گاز، ناراحتی و درد را در بیماران IBS کاهش میدهند. بنابراین افزایش پاسخ حسی گاستروکولونیک به یک مادهی غذایی خاص، ممکن است علت تشدید علائم پس از خوردن غذا باشد.
اختلال تنظیمی عصبی مرکزی
با توجه به ارتباط میان بیماریها و استرسهای روحی با تشدید علائم و نقش مثبت درمانهایی که CNS را هدف میگیرند، میتوانیم نتیجه بگیریم که عملکرد CNS نیز در پاتوژنز IBS نقش دارد. با تحریک دیستال کولون، فعالیت قشر سینگولیت میانی (بخشی از مغز که وظیفهی هماهنگی فرایندهای مرتبط با توجه و انتخاب پاسخ به محرکها را برعهده دارد) در بیماران IBS افزایش مییابد. فعالیت لوب پرهفرونتال در بیماران IBS زیاد است که با توجه به شبکه پیچیده این لوب، هوشیاری افزایش خواهد یافت. این وضعیت در نهایت باعث افزایش حساسیت به دردهای احشایی میشود.
عوامل روانی
به خصوص در مراکز مرجع، در بیش از ۸۰ درصد از بیماران IBS، ویژگیهای غیرطبیعی روانی مشاهده میشود. با این حال هیچ تشخیص روانپزشکی به خصوصی در این مورد غالب نیست. همچنان که فاکتورهای روانی، آستانه درد را در بیماران IBS تحت تأثیر قرار میدهند، استرس نیز آستانه حسی را تغییر خواهد داد.
میان سابقهی آزار جنسی یا جسمی و ابتلا به IBS ارتباط وجود دارد. سوءاستفاده باعث افزایش احساس درد، استرسهای روانی و کیفیت پایین سلامت فردی میشود. در MRI مغز بیماران IBS که سابقهی سوءاستفاده جنسی داشتند، فعالیت کورتکس سینگولیت دورسال خلفی و میانی بالا بوده که این یافته میتواند افزایش حساسیت پردازش محرکها را در این بیماران توجیه کند.
عفونت
در گاستروانتریت باکتریال، یک چهارم از بیماران در ادامهی روند بیماری به IBS مبتلا میشوند. متقابلا حدود یک سوم از بیماران IBS، در ابتدای ظهور علائم IBS مزمن، یک شبه بیماری حاد مشابه گاستروانتریت را تجربه میکنند. IBS پس از عفونت در خانمها شایعتر است و جوانان را از سالمندان بیشتر درگیر میکند.
ریسک فاکتورهای ابتلا به IBS پس از عفونت بر اساس میزان اهمیت به ترتیب زیر هستند:
- مدت طولانی عفونت اولیه
- سمیت بالای باکتری عامل عفونت
- مصرف سیگار
- التهاب مخاطی
- جنس مونث
- افسردگی
- هیپوکندریاز
- حوادث ناگوار زندگی در ۳ ماه گذشته
سن بالای ۶۰ سال در برابر IBS پس از عفونت اثر محافظتی دارد اما درمان آنتیبیوتیکی خطر آن را افزایش میدهد. میکروبهای دخیل در عفونت اولیه شامل کمپیلوباکتر، سالمونلا و شیگلا هستند. بیمارانی مبتلا به عفونت کمپیلوباکتر که توکسین در آنها مثبت بوده است، بیشتر به IBS پس از عفونت مبتلا میشوند.
فعالیت ایمنی و التهاب مخاطی
التهاب مخاطی خفیف همراه با فعالیت لنفوسیتها، ماستسلها و افزایش ترشح سیتوکاینهای پیشالتهابی در برخی از بیماران IBS افزایش مییابد. سلولهای خونی مونونوکلئار محیطی (PBMC) بیماران IBS، به صورت غیر طبیعی سیتوکاینهای پیشالتهابی IL6، IL1β و TNF زیادی را ترشح میکنند.
التهاب مخاطی میتواند باعث افزایش بیان TRPV1 (کانالهایی که برای شروع و مدوامت ازدیاد حساسیت مخاطی لازم هستند) در سیستم عصبی روده شود. در بیماران IBS نیز میزان بیان TRPV1 در سیستم عصبی روده افزایش یافته است. استرسهای روحی و اضطراب باعث افزایش سیتوکاینهای پیشالتهابی شده و در نتیجهی این اتفاق نفوذپذیری روده تغییر مییابد.
تغییر فلور روده
با توجه به نتایج مثبت تست تنفسی لاکتولوز هیدروژن، شیوع رشد بیش از حد باکتری در روده کوچک بیماران IBS بالاست؛ با این حال نقش این تست در بیماران IBS به وضوح مشخص نیست. به طور کلی میزان گونههای بیفیدوباکتریوم و لاکتوباسیلوس در بیماران IBS کاهش یافته و نسبت فیرمیکوتس به باکتریوئیدها بیشتر شده است.
دیسبیوزیس رودهها همراه با استعداد ژنتیکی و تأثیر محرکهای محیطی میتواند نفوذپذیری مخاطی را تغییر داده و ارائه آنتیژنها به سلولهای ایمنی لامینا پروپریا را افزایش دهد. این اتفاق باعث فعال شدن ماستسلها و تغییر فعالیت عضلهی صاف و لایه عصبی روده شده و در نتیجهی این تغییرات علائم IBS بروز میکند. علاوه بر این، آزاد شدن سیتوکاینها و کموکاینها به دلیل التهاب مخاطی باعث بروز علائم خارج گوارشی مثل خستگی مزمن، درد عضلانی و اضطراب میگردد.
مسیرهای غیر عادی سروتونین
تعداد سلولهای انتروکرومافین حاوی سروتونین (۵-HT) در کولون بیماران مبتلا به IBS-D در مقایسه با افراد سالم و بیماران کولیت اولسراتیو افزایش یافته است. همچنین در این گروه از بیماران سطح سروتونین پلاسما پس از مصرف غذا نسبت به افراد سالم بالاتر میباشد. سروتونین نقشی کلیدی در تنظیم حرکات گوارشی و حس احشایی دارد. افزایش سطح این هورمون در ایجاد علائم پس از صرف غذا مؤثر است و استفاده از آنتاگونیستهای سروتونین در درمان این بیماری اثربخش خواهد بود.
