طبق نتایج تحقیقاتی در دانشگاه Anschutz Medical Campus حتی پس از چندین هفته درمان و افزایش وزنِ قابل ملاحظه، مغز بیمارانِ نوجوانِ مبتلا به بی‌اشتهایی عصبی به حالت طبیعی خود برنمی‌گردد که این مورد آن‌ها را در معرض خطر بازگشت دوباره‌ی بیماری قرار می‌دهد.
در این بررسی که هفته‌ی گذشته در ” ژورنال آمریکایی روان‌پزشکی ” به چاپ رسید، محققان ۲۱ دختر نوجوانِ مبتلا به بی‌اشتهایی عصبی را قبل و بعد از تحت درمان قرارگرفتنْ مورد آزمایش قرار دادند و به این نتیجه رسیدند که مغز آن‌ها در مقایسه با ۲۱ شرکت‌کننده‌ی دیگری که اختلال تغذیه‌ای خاصی نداشتند همچنان از سطح بالاتری از سیستم پاداش و جزا بهره‌مند است.
Guido Frank – پزشک، مولف اصلی این تحقیق، پروفسورِ روان‌پزشکی و علوم اعصاب در دانشگاه علوم پزشکی کلرادو – این گونه اشاره می‌کند:
این بدان معناست که آن‌ها هنوز معالجه نیافته‌اند. این بیماری اساسا پاسخ‌های مغز به محرک‌های محیطی را تغییر می‌دهد. در حین درمان، مغز باید خود را به حالت نرمال برگرداند و این پروسه مدتی طول می‌کشد.
اسکن‌های مغزی از بیماران مبتلا به بی‌اشتهایی عصبی نشان می‌دهند که مرکز چرخه‌ی پاداش که اشتها و دریاغت غذا را کنترل می‌کند در این بیماران درگیر شده است. این بررسی نشان می‌داد که سیستم پاداش در بیمارانی که وزنی کمتر از حد معمول دارند فعالیت بیشتری دارد و درصورت ثابت ماندنِ وزن بيماران، این افزایش در فعالیتِ این مرکز نیز حفظ می‌شود.
به علاوه محققان به این نتیجه رسیدند که دوپامین می‌تواند کلید حل این مسئله باشد. دوپامین در فرآیند یادگیریِ مبتنی بر پاداش وساطت می‌کند و تردیدهایی هم وجود دارند که شاید نقش عمده‌ای را در آسیب شناسیِ بی‌اشتهایی عصبی ایفا می‌کند. تحقیقات روی حیوانات نشان می‌دهند که محدودیت غذایی و کاهش وزن پاسخ دوپامین به پاداش را افزایش می‌دهند.
با در نظر گرفتن این مورد Frank ، متخصص در زمینه‌ی اختلالات تغذیه‌ای، و همکارانش تصمیم به بررسی گرفتند که آیا این افزایش سطحِ فعالیت‌های مغزی با وزن اضافه کردنِ بیمار به حالت نرمال برمی‌گردد یا خیر.
شركت كنندگان در این بررسی که دخترانی نوجوان بین سنین ۱۵ تا ۱۶ سال را شامل می‌شد، درحالی‌که مغزهایشان درحال اسکن شدن بودند تحت یک سری تست‌های یادگیریِ چشایی مبتنی بر پاداش قرار گرفتند.
نتایج نشان می‌دادند که پاسخ‌های پاداشی در نوجوانانِ مبتلا به بی‌اشتهایی عصبی در مقایسه با سایرین بیشتر بود. پس از افزایش وزن این پاسخ تاحدی به میزان نرمال نزدیک‌تر شد اما همچنان بیشتر از میزان طبیعی‌اش بود.
در همین زمان بررسی نشان می‌داد که افراد مبتلا به بی‌اشتهایی عصبی تغییرات گسترده‌ای را در بخش‌هایی از مغز مثل اینسولا تجربه می‌کنند که وظیفه‌ی پردازش مزه‌ها را به همراه عملکردهای دیگری مثل خودآگاهی از وضعیت بدنی برعهده دارد.
هرچه قدر تغییرات در مغز شدیدتر باشند درمان بیماری نیز سخت‌تر است. به عبارت دیگر با افزایش تغییرات در مغز، بیماران سخت‌تر قادر به وزن اضافه کردن در حین پروسه‌ی درمانی بودند.
طبق نتایج این تحقیق ممکن است زمان زیادی طول بکشد تا حساس سازی‌های عمومی در پاسخ گویی‌های مغز به پاداش ترمیم شوند، اما این که آیا افراد مبتلا به بی‌اشتهایی عصبی استعداد ژنتیکی این حساس سازی‌ها را داشته‌اند یا خیر نیاز به تحقیقات بیشتری دارد.
Frank همچنین اشاره می‌کند که بررسی‌های بیشتری برای تعیین این که پاسخ‌های افزایش یافته‌ی ادامه دارِ مغز به دلیل افزایش واکنش دوپامین به گرسنگی است یا خیر و این که آیا این پروسه فرم شدید و مقاوم‌تری از بی‌اشتهایی عصبی به درمان را دربین نوجوانان باعث می‌شود مورد نیاز است.
به علاوه نشانه‌هایی بیولوژیکی که در این بررسی کشف شده‌اند می‌توانند به تعیین احتمال درمان موفقیت آمیز کمک کنند.
آن‌ها همچنین می‌توانند نشانگر راهی به سوی استفاده از داروهایی که پاسخ پاداشی دوپامین را مورد هدف قرار می‌دهند باشند.
Frank درنهایت می‌افزاید:
درمان بی‌اشتهایی عصبی دشوار است. این بیماری سومین بیماری شایعِ مزمن بین دختران نوجوان با احتمال مرگِ ۱۲ بار بیشتر نسبت به تمام علل مرگ و میر در بین زنان و دختران ۱۵ تا ۲۴ ساله است اما با بررسی‌هایی مانند تحقیق اشاره شده ما قصد داریم تا هرچه بیشتر از آن چه دقیقا در مغز رخ می‌دهد آگاه شویم. و اگر این سیستم را هر چه بهتر درک کنیم قادر خواهیم بود که استراتژی‌های مناسب‌تری را در درمان هر چه بهتر این بیماری اتخاذ کنیم.
