تحقیقی جدید وقایعی را که هنگام تصادم در سطح عصبی اتفاق می‌افتد بررسی کرده و مشخص می‌کند که چگونه ضربه به مغز باعث تورم در طول آکسونِ نورون‌ها می‌شود. این دیدگاه‌های جدید می‌تواند به بهبود اوضاع و نشانه‌های بیماران دچار تصادم کمک کند.
زمانی که مغز فردی دچار ترومای ناگهانی می‌شود، مثل وقتی که به طور ناگهانی به سطحی سخت برخورد می‌کند یا چیزی درون آن فرو می‌رود، اصطلاحاً گفته می‌شود که فرد دچار آسیب تروماتیک مغزی (TBI) شده است.
بر اساس چیزی که مرکز کنترل و پیشگیری از بیماری‌ها (CDC) اعلام کرده، این ضایعه در سال ۲۰۱۳ در آمریکا ۲.۵ میلیون ویزیت اورژانسی و ۵۶۰۰۰ مرگ را به خود اختصاص داده است.
TBI می‌تواند خفیف، متوسط یا شدید باشد و این به شدت نشانه‌های موجود برمی‌گردد. کسی که آسیب تروماتیک مغزی خفیف یا همان تصادم را تجربه می‌کند، شاید برای چند ثانیه هوشیاری خود را از دست دهد.
مطابق با مؤسسه‌ی ملی سلامت آمریکا (NIH)، نشانه‌های اضافیِ آسیب تروماتیک مغزی خفیف گسترده است و شامل سردرد، گیجی، سرگیجه با منگی، سرگیجه، دید تار یا دوبینی، صدای زنگ در گوش، مزه‌ی بد در دهان، خستگی یا بی‌حالی است. نشانه‌ها می‌تواند شامل تغییرات در رفتار، خلق‌وخو و خواب باشد. نهایتاً آسیب تروماتیک مغزی خفیف می‌تواند روی حافظه، تمرکز و استدلال تأثیر بگذارد.
پشت این نشانه‌های واضح مکانیسم‌های عصبی‌ای نهفته که توسط جامعه‌ی پژوهشی پزشکی تا درجات مختلفی مورد تحقیق قرار گرفته است. تحقیق جدیدی که در Cell Biology بیولوژی چاپ شده، جنبه‌ی عصبی تصادم را بررسی کرده است که زیاد شناخته شده نیست. تورم آکسون‌ها، قسمت کلیدی سلول‌های عصبی.
مطالعه‌ی تورم ایجاد شده توسط تصادم در طول آکسون نورون‌ها
محققان تشکیل “واریس‌ها” را در طول آکسون نورون‌ها هنگام تصادم مطالعه کردند. آکسون یکی از سه جزء تشکیل‌دهنده‌ی سلول عصبی است و بخش‌های دیگر آن دندریت و جسم سلولی می‌باشد. آکسون سیگنال‌های الکتریکی را از جسم سلولی به دیگر سلول‌ها می‌فرستد.
در تصادم، آکسون‌ها “تورم‌‌های مهره‌مانند کوچکی” را تشکیل می‌دهند. این پدیده مشابه تخریب عصبی‌ای است که در بیماران پارکینسون و آلزایمری دیده می‌شود. محققان دریافتند که می‌توانند این تورم‌ها را در نورون‌های هیپوکامپ نیز القا نمایند. هیپوکامپ بخشی از مغز است که مسئول ساخت و ذخیره‌سازی خاطره‌های جدید می‌باشد.
مقاله‌ی مرتبط: هیپوکامپ؛ عملکرد این بخش در مغز چیست؟
در طی این تحقیق آکسون‌هایی با نشت مایع از یک پیپت کوچک تزریق شدند و فشار مشابهی نظیر آنچه در تورمِ هنگام تصادم اتفاق می‌افتد شبیه‌سازی شد. این تورم‌ها یا واریس‌های تیپیکال در تصادم بسیار سریع شکل می‌گیرند و به طوری ویژه این سرعت در نورون‌های جوان بالاتر است؛ در حدود ۵ ثانیه!
آسیب به سر پروتئینی را فعال می‌کند و نورون‌های جوان‌تر به شکلی متفاوت واکنش نشان می‌دهند
چیزی که در این بین خودنمایی می‌کند، ناپدید شدن این تورم‌ها طی چند دقیقه می‌باشد. این مشاهده پیشنهاد می‌کند که واریس‌های آکسونی تخریب آکسونی غیرقابل‌بازگشتی را نشان نمی‌دهند. پژوهشگران مکرّراً واریس‌های آکسونی را در نورون‌های کشف داده شده القا کرده و اثرات آسیب مکرر به سر را تقلید می‌نمودند. این تورم‌ها با موارد مشابه در موش‌ها مقایسه شد.
اکتشاف محققان خبر از آن دارد که این روش تزریق مایع به درون آکسون‌ها یا به اصطلاح باد کردن آن‌ها پروتئینی به نام TRPV4 را فعال می‌کند. این پروتئین کانالی به صورتی وسیع در غشای آکسون‌های نورونی یافت شده و نفوذپذیری نسبت به کلسیم را سبب می‌شود. با مسدود کردن این کانال‌ها مشاهده شد که تورم اضافی هم دیگر اتفاق نمی‌افتد. علاوه بر این، محققان جزئیات دقیق‌تری از مکانیسم مسئول شکل‌گیری تورم‌ها را نیز کشف کردند.
همچنین مشاهده شد که پس از فعال شدن پروتئین TRPV4، پروتئین دیگری به نام STOP مهار می‌شود. این اتفاق باعث می‌شود انتقال مواد سلولی در آکسون‌ها مختل گردد. سپس این مواد در آکسون‌ها انباشته شده و موجب ایجاد واریس می‌شوند.
نورون‌های مسن‌تر مقدار پروتئین TRPV4 کمتر و STOP بیشتری دارند. این نورون‌ها نسبت به اثرات به اصطلاح باد کردن ارتجاعی‌تر عمل می‌کنند. بسیار جالب توجه خواهد بود اگر تعیین کنیم که این عوامل مغز بالغ‌تر را نسبت به آسیب‌های خفیف تروماتیک مغز مقاوم‌تر می‌نماید.
نویسنده‌ی اول تحقیق همچنین درباره‌ی اهمیت کلی یافته‌ها اینگونه خاطرنشان می‌شود:
روی هم رفته، یافته‌های ما دیدگاه‌های مکانیسمی جدیدی به مراحل ابتدائی نوع جدیدی از پلاستیسیته‌ی عصبی در سلامت و بیماری‌ها فراهم می‌کنند. بنابراین پروسه‌ی یادشده احتمالاً نقش مهمی در گسترش عصبی و عملکرد سیستم عصبی مرکزی در بزرگسالان ایفا می‌کند. این فرآیند شاید در ناهنجاری‌های مزمن و آسیب‌های حاد آن نیز نقش داشته باشد.
