گوزن‌ها و بیماران مبتلا به آنمی سلول داسی شکل، در یک مورد اشتراک دارند: گلبول‌های قرمز آن‌ها به اشکال غیرعادی درمی‌آیند. اکنون، محققان به تغییری در سطح مولکولی در گلبول‌های قرمز گوزن‌ها پی برده‌اند که عامل ایجاد این اشکال است. این اکتشاف، معمای ۱۷۰ ساله را که از دهه‌ی ۱۸۴۰ مطرح شده، حل کرده و این مسأله را که چرا گلبول‌های قرمز بدشکل عاملی دفاعی در برابر مالاریا هستند، آشکارتر خواهند نمود.
افرادی با آنمی سلول داسی شکل حامل جهشی هستند که ساختار هموگلوبین، مولکول انتقال‌دهنده‌ی اکسیژن در خون، را تغییر می‌دهد. این اختلال در DNA، بتا-گلوبولین (یکی از دو نوع پروتئین هموگلوبین) را چسبنده‌تر کرده و باعث می‌شود مولکول‌های هموگلوبین به هم چسبیده و فیبرهای سختی را به وجود بیاورند. این تغییرات به نوبه‌ی خود، شکل نرمال دیسک مانند گلبول‌های قرمز را به شکل هلالی یا دیگر اشکال غیرعادی تغییر می‌دهد. بیماران مبتلا به این عارضه، به دلیل تجمع گلبول‌های قرمز در عروق خونی کوچک یا پارگی آن‌ها، از درد، خستگی و آسیب به ارگان رنج می‌برند.
گلبول‌های قرمز برخی از گونه‌های گوزن هم داسی شکل اند، اما دانشمندان از کشف علت آن عاجز بودند. همین انگیزه کافی بود تا بیولوژیست مولکولی تکاملی، Tobias Warnecke از شورای تحقیقات پزشکی مؤسسه‌ی علوم پزشکی لندن و همکارانش، نمونه‌های خونی، عضلانی و DNA پانزده گونه‌ی گوزن را از سراسر جهان جمع‌آوری کنند. بیشتر نمونه‌ها مربوط به حیوانات باغ وحش است ولی برای به‌دست آوردن بافت دو نوع گوزن (moose و reindeer) دانشمندان مجبور شدند از شرکتی که کارش تهیه‌ی گوشت‌های کمیاب است، استیک سفارش دهند!
آن دو گونه، به همراه گوزن آمریکای شمالی سلول داسی شکل ندارند. وقتی دانشمندان توالی آمینواسیدی بتا-هموگلوبین این گونه‌ها را با بقیه مقایسه کردند، به تفاوتی کلیدی پی بردند: در مورد داسی‌شکل‌ها، آمینواسید گلوتامیک به والین تغییر پیدا کرده بود. این همان تغییری است که در بیماران مبتلا به آنمی سلول داسی شکل نیز اتفاق می‌افتد، ولی روی مکان متفاوتی از مولکول.
به نظر می‌آید این تعویض در گوزن‌ها، مولکول‌های گلبول آن‌ها را در معرض تشکیل فیبر قرار می‌دهد. محققان گزارش این یافته‌ها را در Nature Ecology and Evolution منتشر کردند. با این حال بر خلاف انسان‌ها، گوزن‌های با سلول داسی شکل، کاملاً سالم به نظر می‌رسند. “من مطمئنم که یک جای کار می‌لنگد ولی هیچ ایده‌ای راجع به آن ندارم”.
برای انسان‌ها، این جهش هزینه دارد. در ایالات متحده، افراد مبتلا به این بیماری معمولاً بیشتر از ۵۰ سال عمر نمی‌کنند. با این حال، ژن ناقص بتا-هموگلوبین به طور غیرمنتظره‌ای در مناطقی از دنیا با شیوع بالای مالاریا، شایع مانده است. علت آن است که افراد حامل یک رونوشت از این ژن معیوب، از نوعی محافظت در برابر مالاریا برخوردارند. با این حال، تاکنون مکانیسم دقیق مقابله‌ی مولکول معیوب با انگل عامل مالاریا معلوم نشده است.
داسی‌شکل شدن گلبول‌ها باید مزیتی برای گوزن داشته باشد. یک بررسی تکاملی پیشنهاد می‌کند که این حیوانات برای بیش از ۱۰ میلیون سال گلبول‌های نرمال و پیش-داسی‌شکل (pro-sickling) داشته‌اند.
قدم بعدی، تست جمعیت‌های گوزن دم-سفید است تا معلوم شود که فراوانی انگل مالاریا ارتباطی با شیوع ورژن داسی‌شکل بتا-گلوبین دارد یا خیر. اگر نسخه‌ی جهش‌یافته به گوزن برای مقاومت در برابر مالاریا کمک کند، درک مکانیسم این مقاومت به فهم واکنش سلول‌های داسی‌شکل انسان در مقابل مالاریا نیز کمک خواهد کرد.
صبر کنید؛ هنوز یک تفاوت اساسی بین انسان و گوزن وجود دارد. سلول‌های داسی شکل در انسان وقتی شکل می‌گیرند که سطوح اکسیژن پائین باشد، ولی گلبول‌های قرمز داسی‌شکل گوزن‌ها در محیط با اکسیژن فراوان هم همان گونه هستند. با این که جزئیات قابل ملاحظه‌ای هم معلوم شده ولی هنوز سؤال اساسی پا بر جاست: چرا این سلول‌های داسی شکل گوزن را بیمار نمی‌کنند؟
