محققان آلمانی به تازگی دریافته‌اند که مهار کردن یک مولکول در مسیر سیگنال‌های ایمنی می‌تواند به کاهش حملات خودایمنی منجر به دیابت نوع ۱ بینجامد.
دیابت نوع ۱ زمانی به‌وجود می‌آید که سیستم ایمنی فرد سلول‌های بتای پانکراس (سلول‌های تولیدکنندۀ انسولین) را مورد هدف قرار داده و تولید انسولین را مختل سازد. در نتیحۀ این حملات خودایمنی، انسولین در بدن به مقدار کافی ساخته نشده و سطح قند خون از کنترل خارج می‌شود. با این حال محققان آلمانی به تازگی مکانیسمی را کشف کرده‌اند که مهار نمودن آن، می‌تواند این قبیل حملات خودایمنی را تا حد قابل قبولی کاهش دهد.
به تازگی نتایج مطالعات انجام شده توسط تیم تحقیقاتی دکتر کارولین دنیل (Carolin Daniel) در انستیتو تحقیقاتی دیابت (IDF) مرکز تحقیقات Helmholtz Zentrum München، در ژورنال PNAS منتشر شده است؛ که خبر از کشف مکانیسمی جدید در مسیر ایمنی مرتبط با دیابت دارد. با توجه به این مقاله، محققان موفق به کشف و مهار نمودن این مکانیسم شده‌اند که می‌تواند به ابداع روش درمانی جدید برای دیابت نوع ۱ کمک کند.
با توجه به این که در حال حاضر درمانی قطعی برای این نوع از دیابت در دسترس نیست، مبتلایان مجبور به تزریق روزانۀ انسولین و کنترل نمودن دقیق رژیم غذایی خود می‌باشند. بیماران باید هم‌چنین به طور متوسط روزانه ۶ بار سطح گلوکز خون‌شان را با استفاده از دستگاه‌های رایج، چک کنند. علی‌رغم تمام این اقدامات کنترلی، هنوز هم شانس بالا و پایین رفتن بیش از اندازۀ قند خون برای مبتلایان به دیابت نوع اول وجود دارد که هر دو حالت می‌تواند خطرناک و کشنده باشد.
کاهش تعداد حملات خودایمنی به سلول‌های بتای پانکراس
نتایج آنالیز نمونه‌های خونی کودکان مبتلا به دیابت نوع اول در مرکز IDF، نشان داد که تعداد نوع خاصی از سلول‌های ایمنی در این کودکان بالاتر از سطح معمول است. این سلول‌های ایمنی با نام “سلول‌های T کمک‌کنندۀ فولیکولی وابسته به انسولین” (Insulin-specific Follicular T Helper Cells)، با تولید و ترشح چندین آنتی‌بادی علیه سلول‌های بتای جزایر لانگرهانس، منجر به بروز حملات خودایمنی بر روی این سلول‌ها می‌شوند. از همین رو گروه تحقیقاتی بر آن شد که به بررسی مکانیسم‌های دخیل در افزایش تعداد این نوع از سلول‌های ایمنی بپردازد. نتایج این تحقیقات در نهایت به کشف یک مسیر سیگنال‌دهی ایمنی (که تا پیش از این ناشناخته بود) با محوریت مولکولی موسوم به miRNA92a انجامید. گروه سپس چندین آزمایش متفاوت بر روی این مسیر انجام دادند تا از پتانسیل آن جهت توسعۀ یک روش درمانی جدید اطمینان حاصل کنند.
طی آزمایش‌های صورت گرفته بر روی موش‌های مبتلا به دیابت نوع ۱، تیم تحقیقاتی دریافت که یک نوع آنتاگومیر (Antagomir) – نوعی دارو که قادر است مولکول‌هایی نظیر miRNA92a را مهار کند – می‌تواند به طور چشم‌گیری تعداد حملات خودایمنی و در نتیحه میزان تخریب سلول‌های بتا را کاهش دهد. هم‌چنین مشخص شد که این نوع درمان (با مهارسازی miRNA92a) موجب افزایش تعداد سلول‌های T تنظیم‌کننده (Regulatory T Cells) در بدن می‌شود. این سلول‌های T از سلول‌های بتای پانکراس محافظت می‌کنند.
