دانشمندان UCL، روشی برای فعالسازی دوبارهی ژنهای “سرکوب کنندهی تومور”، که توسط سلولهای سرطانی خاموش میشوند، ایجاد کردهاند. این یافته میتواند به درمانهای زیستی هدفدار جدیدی برای سرطان منجر شود.
در این مطالعه که در نشریه Nature Structural and Molecular Biology منتشر شدهاست، محققان انستیتو سرطان UCL و مرکز تحقیقات سرطان UCL در بریتانیا بدنبال شناسایی مسیرهایی بمنظور متوقف کردن عملکرد پروتئین تنظیمی تحت عنوان PRC2 یا Polycomb repressive complex 2 بودهاند.
سلولهای سالم از PRC2 برای خاموش کردن ژنهایی استفاده میکنند که دستورات این ژنها، تنها باید توسط انواع دیگر سلولی دریافت شود. سلولهای سرطانی این عملکرد خاموش سازی PRC2 را بمنظور غیر فعال ساختن ژنهای “سرکوب کنندهی تومور”، به “سرقت” میبرند. زمانی که ژنهای سرکوب کننده تومور فعال هستند، روند تقسیم سلولها را متوقف میسازند؛ پس PRC2 میتواند از این ژنها حذف شود تا رشد تومور متوقف گردد.
محققان با بهره گیری از سلولهای سالم کشت شده در آزمایشگاه، دریافتند PRC2 همچنین به RNA نیز اتصال مییابد. RNA، مولکول اطلاعاتی است که توسط ژنهای فعال تولید میشود. زمانیکه PRC2 به RNA متصل میشود، دیگر توانایی اتصال به ژنها و غیر فعال ساختن آنها را از دست میدهد.
محققان با استفاده از سلولهای سرطانی در آزمایشگاه، از پروتئینی با نام dCas9 یا Cas9 endonuclease dead بمنظور اتصال RNA به ژنهای سرکوب کننده تومور خاموش، استفاده کردند. RNA مخصوصا باعث جدا شدن PRC2 از ژنهای سرکوب کننده تومور گشته، آنها را دوباره فعال کرده و سلولهای سرطانی را از تقسیم باز داشت.
پروفسور ریچارد جنر از انستیتو سرطان UCL و مولف ارشد مطالعه گفت: “کشف ما، مسیر جدیدی برای معکوس ساختن دقیق وقایع خاموش سازی ژن توسط سرطان فراهم میآورد؛ در حالیکه ژنهای دیگری که باید غیر فعال شوند، غیر فعال میگردند. گام بعدی، بررسی انواع سرطانهایی است که این روش توانایی اجرا در آنها را داشته و همچنین ایجاد روشی است که بتواند بمنظور حمل عامل هدف گیرندهی RNA و ژن به سلولهای سرطانی در بیماران، اتخاذ گردد.”