یک مطالعه جدید نشان می دهد که اختلالات در سوخت و ساز انرژی باعث اختلال اضطرابی ناشی از استرس می شود.
اختلالات اضطرابی یک مفهوم کلی برای چندین بیماری است که با علائمی مانند احساس نگرانی ، ترس و وحشت آشکار می شود.
در ایالات متحده ، ۱۸.۱٪ از جمعیت با یک اختلال اضطرابی زندگی می کنند . این بیماریها شامل اختلال اضطراب عمومی ، اختلال هراس ، اختلال اضطراب اجتماعی و سکوت انتخابی است.
استرس ، به ویژه در دوران کودکی یک عامل خطر برای ایجاد اختلال اضطرابی است. عوامل خطر دیگر شامل زن بودن و داشتن اضطراب نسبی و اختلال افسردگی است.
با این حال ، در حالی که متخصصان می توانند این عوامل خطر را شناسایی کنند ، اما دقیقاً مشخص نیست چه چیزی باعث می شود برخی از افراد نسبت به دیگران بیشتر مستعد ابتلا به این بیماری باشند.
ایریس هاواتا ، استاد گروه روانشناسی و نمادشناسی دانشگاه هلسینکی فنلاند توضیح می دهد:
“دلایل اساسی این تفاوت ها هنوز کاملاً فهمیده نشده است اما شامل تعامل عوامل ژنتیکی و محیطی پیچیده است که دربین افراد متفاوت است و در نتیجه حساسیت یا تحمل استرس ایجاد می شود.”
به همراه تیمی از همكاران بین المللی هاواتا در حال تحقیق در مورد مسیرهای بیولوژیکی موثر بر اضطراب ناشی از استرس در مدلهای موش و انسان است.
استرس و مقاومت در موش ها
این تیم قبلاً نشان داده بودند كه موشهای آزمایشگاهی در مقاومت نسبت به استرس درست مثل انسانها متفاوت اند. جالب اینجاست که درصد موشهای مقاوم در سویه های مختلف یکسان نیست.
درصد مقاومت از ۵ درصد در گونه DBA / 2NCrl (D2) تا۶۹ درصد در گونه C57BL / 6NCrl (B6)متغیر است
با ارائه آخرین یافته های خود در ژورنال PLOS Genetics هاواتا و همکارانش از این واقعیت در مطالعه مغز و خون حیوانات و پس از قرار گرفتن هر دو گونه در معرض فشارهای مزمن اجتماعی (CSDS) استفاده کردند.
نویسندگان در این مقاله توضیح می دهند: “این شامل ۱۰ روز روبرو کردن کوتاه روزانه دو موش نراست که یکی ساکن- مهاجم و یکی شخصیتی مزاحم که دارد که با رفتار دفاعی ، فرار یا مطیع بودن واکنش نشان می دهند.”
“اگرچه همه موش های مغلوب ، محرکهای استرس زا را تجربه می کنند ، فقط برخی از آنها علائم مرتبط با استرس را نشان می دهند ، که به عنوان اجتناب اجتماعی اندازه گیری می شود ، و این یک الگوی عالی برای بررسی مکانیسم های مرتبط با حساسیت و انعطاف پذیری است.”
پس از آزمایش CSDS ، حیوانات تغییرات قابل توجهی در بیان ژن و سطح پروتئین در یک منطقه مغز به نام استریا ترمینالیس نشان دادند.
استریا ترمینالیس در قسمت پیشانی مغز است و محققان به طور فزاینده ای آن را با شرایط بهداشت روان مرتبط با استرس پیوند می دهند.
این تغییرات ارتباط ویژه ای با میتوکندری داشت. این ساختار کوچک – که دانشمندان از آن به عنوان نیروگاه سلول یاد می کنند – در اکثر سلول های ما وجود دارند و مسئول تولید انرژی هستند.
جالب توجه است که در موشهای مستعداسترس گونه D2 ، چندین ژن مربوط به عملکردهای میتوکندری در سطوح پایین تر بیان شد ، در حالی که درگونه مقاوم به استرس B6 ، اینها در سطوح بالاتر بیان شده اند.
این تیم الگوی مشابهی از بیان ژن را در خون حیوانات مشاهده کردند.
گرایش مشابه در افراد مبتلا به اختلال هراس
برای بخش دوم مطالعه خود هاواتا و همکارانش روی ۲۱ داوطلب – ۶ مرد و ۱۵ زن – که در بخش سرپایی اختلالات اضطرابی در مؤسسه روانپزشکی ماکس پلانک در مونیخ آلمان حضور داشتند ، کار کردند.
برای هر یک از شرکت کنندگان اختلال هراس تشخیص داده شده بود و هیچ کدام برای این بیماری دارو مصرف نکرده بودند.
این تیم هر یک از شرکت کنندگان در مطالعه را در معرض ماشه ای قرار می دادند که باعث می شد آنها یک حمله وحشت را تجربه کنند. در طول آزمایش ، محققان نمونه خون را قبل از و بعد از ۱ ساعت و ۲۴ ساعت پس از قرار گرفتن در معرض ماشه جمع آوری کردند.
هنگامی که آنها بیان ژن را در سلولهای موجود در خون داوطلبان تجزیه و تحلیل کردند تغییراتی در ژنهای مرتبط با میتوکندری مشاهده کردند.
تغییرات در بیان ژن تقریبا شبیه به الگوی دیده شده در موش D2 در معرض CSDS است و چندین ژن میتوکندری در سطوح پایین تر بیان شده بود.
نویسندگان در این مقاله اظهار داشتند: “بنابراین ، اگرچه الگوهای بیان ژن متضاد را در دو نوع موش پیدا کردیم ، الگوی موشهای حساس به استرس شبیه به بیماران مبتلا به اختلال هراس است.”
براساس نتایج آنها ، این تیم فکر می کند که کاهش بیان چندین ژن کلیدی میتوکندری می تواند منجر به تغییر در متابولیسم انرژی سلولی در موش ها و افرادی شود که اضطراب ناشی از استرس را تجربه می کنند.
هاواتا داده های این مطالعه را در دسترس عموم قرار داده و از محققان دیگر دعوت می کند تا تئوریهای کاری بیشتری را در مورد مکانیسمهای بیولوژیکی که زمینه ساز اضطراب ناشی از استرس در انسان و مدلهای حیوانی است ، بسازند.
“اطلاعات در مورد اینکه چگونه استرس مزمن ممکن است بر متابولیسم انرژی سلولی تأثیر بگذارد و از این طریق علائم اضطراب را تحت تأثیر قرار دهد ، بسیار کم است. مکانیسمهای پایه دخیل ممکن است کلید مداخلات درمانی بیماریهای مرتبط با استرس را فراهم کند.”
