سلول‌های T قسمت مهمی از سیستم ایمنی را تشکیل می‌دهند که نه‌تنها قادر به تخریب عوامل بیماری‌زای خارجی می‌باشن، بلکه می‌توانند برای خود نیز مخرب باشند.
محققان دانشگاه فنی مونیخ و مرکز پزشکی یوهان گوتنبرگ دانشگاه مینز، موفق به کشف شرایطی شده‌اند که تحت آن، سلول‌های T به نوعی سلول پاتوژنیک تبدیل می‌شوند که با بیماری مالتیپل اسکلروزیس مرتبط است.
نتایج این تحقیقات نشان می‌دهد چرا درمان‌های مشخص این بیماری همواره مؤثر نمی‌باشند.
این‌که کدام قسمت از بدن توسط سلول‌های T هدف‌گیری شود به عوامل مختلفی وابسته است. در پژوهش سابقی که با رهبری توماس کورن، پروفسور نوروایمونولوژی در همین دانشگاه انجام شد، منجر به پرده‌برداری از نقش ماده ای با نام اینترلوکین ۶ یا IL-6 در آسیب رساندن به غلاف میلینِ سلول‌های عصبی مرکزی شده‌است که این تخریب، عامل اصلی بروز علائم MS می‌باشد.
سلول‌های T در گره‌های لنفی پاتوژنیک می‌شوند و با نوع خاصی از سلول‌های دندریتیک مواجه می‌شوند. سیگنال‌هایی ک از طرف این سلول‌ها ارسال می‌شود سبب مورد هدف قرار گرفتن سایر بافت‌های بدن توسط سلول‌های T می‌شود.
این مکانیزم در هنگام هجوم عوامل بیگانه به بدن مفید است اما تنها درصورتی که سلول‌های T بتوانند آن‌ها را از بافت‌های خودی بدن تمییز دهند.
زمانی که سلول T پاتوژنیک، یک اتوآنتی‌ژن مانند غلاف میلین را مورد هدف قرار می‌دهد، می‌توانند منجر به بروز بیماری خودایمنی شوند.
زمانی که سلول‌های دندریتیک نه‌تنها میلین را به‌عنوان هدف معرفی کنند، بلکه ماده‌ی IL-6 را نیز ترشح کنند، می‌توانند سبب ایجاد تغییری در سلول‌های T شوند که سبب تبدیل آن‌ها به نوع پاتوژنیک می‌شود که اثرات مخربی روی بافت‌ها دارد.
توماس کورن، سرپرست این تیم تحقیقاتی، اظهار دارد:
با این‌حال، به‌نظر می‌رسد مشکل بزرگی در رابطه با این ارتباط به ظاهر واضح وجود دارد؛ سلول‌های T همواره با ترشح IL-6 پاتوژنیک نمی‌شوند. فاکتور تعیین‌کننده تنها فراهم کردن IL-6 توسط سلول‌های دندریتیک نیست، بلکه چگونگی این امر حائز اهمیت است.
کشف راه سوم
سابقاً عقیده بر این بود که سلول‌های دندریتیک با دو روش سبب ارتباط IL-6 و سلول‌های T می‌شوند. اول؛ با ترشح IL-6 به محیط اطراف خود. این مولکول‌ها در مایع اطراف سلول‌های دندریتیک حل می‌شوند و در اطراف این سلول‌ها، توده‌ی ابرمانندی تشکیل می‌دهند. دوم؛ در پروسه‌ای که با نام trans-signaling شناخته می‌شود، IL-6 محلول به همراه رسپتور خود، کمپلکسی شکل می‌دهد که می‌تواند سبب بروز سیگنال در سلول هدف شود.
کورن و همکارانش کشف کرده‌اند که IL-6 در هیچ‌یک از دو روش ذکرشده سبب بروز تغییرات در سلول T نمی‌شود! و این امر منجر به کشف راهی سوم شد: IL-6 می‌تواند در سطح سلول‌های دندریتیک نشان داده شده و به‌شکل مستقیم به سلول‌های T عرضه شود و همراه سایر سیگنال‌هایی که سلول‌های دندریتیک می‌فرستند، دریافت شود.
دریافت این سیگنال سبب تهاجمی شدن سلول‌های T و حمله‌ی آن‌ها به آنتی‌ژن‌ها می‌شود.
این تیم تحقیقاتی درپی یافتن روش‌های درمانی برای بیماری‌های مختلف التهابی مزمن خودایمنی هستند که با استفاده از این ارتباط بین سلول‌های T و IL-6 رخ می‌دهند؛ ایده‌ی اساسی نیز بلوکه کردن این سیگنال‌ها می‌باشد که می‌تواند نه‌تنها سبب درمان MS شود، بلکه روماتوئید آرتریت را که نوعی دیگر از بیماری خودایمنی است، تحت تأثیر قرار دهد.
