انتشار این مقاله


پروتئین عامل درد؛ پروتئین عامل تسکین

پروتئینی که مسئول بروز درد در پی حوادث دردناک است؛ مسئول تسکین دادن این درد نیز می‌باشد. Nav1.7 پروتئینی است که در گیرنده‌های درد حضور دارد و از دیرباز عقیده بر این بوده است که هنگام مواجهه با حوادث دردناک، سیگنال قرمزی به مغز ارسال می‌کند که حس درد بروز یابد. به تازگی محققان کشف کرده‌اند که فعالیت […]

پروتئینی که مسئول بروز درد در پی حوادث دردناک است؛ مسئول تسکین دادن این درد نیز می‌باشد.

Nav1.7 پروتئینی است که در گیرنده‌های درد حضور دارد و از دیرباز عقیده بر این بوده است که هنگام مواجهه با حوادث دردناک، سیگنال قرمزی به مغز ارسال می‌کند که حس درد بروز یابد. به تازگی محققان کشف کرده‌اند که فعالیت Nav1.7 صرف نظر از بروز درد، منجر به تولید مولکول‌های تسکین‌دهندۀ درد (مسکن) نیز می‌شود. نتایج این مطالعه ۱۰ام ژانویه در ژورنال Science Signaling منتشر شد. این یافته می‌تواند روش‌های فعلی تسکین درد را بهبود بخشد.

Pain Gain پروتئین مسئول بروز درد به صورت هم‌زمان، مسئول تولید مسکن‌های طبیعی نیز می‌باشد. منبع: Science News
Pain Gain پروتئین مسئول بروز درد به صورت هم‌زمان، مسئول تولید مسکن‌های طبیعی نیز می‌باشد. منبع: Science News

با استناد به این یافته، اگر بتوانیم در حین بروز درد، Nav1.7 را هدف قرار داده و نقش دوم آن را تحریک نماییم، دیگر نیازی به استفاده از مسکن‌های رنگارنگ و تحمل عوارض جانبی‌شان وجود نخواهد داشت. این یافتۀ جدید هم‌چنین جوابی است برای معمایی که سالیان متمادی، ذهن محققان و داروسازان را به خود مشغول کرده بود.
دانشمندان بیش از یک دهه قبل کشف نمودند که بروز جهش در ژن کدکنندۀ Nav1.7 باعث بروز وضعیتی به نام Analgesia می‌شود؛ حالتی که فرد هیچ‌گونه دردی احساس نمی‌کند. این یافته در آن دوران پروتئین Nav1.7 را به عنوان فاکتوری بسیار کارآمد در کنترل درد معرفی نمود؛ بدین معنی که اگر دارویی بتواند فعالیت دردزایی این پروتئین را به هر نحوی کاهش دهد، درد نیز به دنبال آن فروکش خواهد نمود. با این حال دارو‌هایی که برای این منظور طراحی شدند کارآمد نبوده و موفقیت چندانی نیز کسب نکردند.

سال پیش محققان دریافتند که افراد با Nav1.7 ناکارآمد (به دلیل جهش) نه تنها درد را احساس نمی‌کنند؛ بلکه سطح مسکن‌های طبیعی بدن‌شان نیز بالاتر از حد طبیعی می‌باشد. محققان مشاهده نمودند که چنین افرادی در صورت دریافت مهارکنندۀ مسکن (Opiate-Blocker) قادر به حس کردن درد خواهند بود. ظاهراً این یافته با یافته‌های پیشین در تضاد بود؛ چرا که Nav1.7 در حالت عادی ارسال پیام‌های عصبی حامل درد به مغز را تسهیل می‌کند، ولی در این مورد به خصوص این پروتئین دردزا تولید مسکن‌های طبیعی بدن را تحریک کرده و افزایش می‌دهد.

بررسی سلول‌های عصبی موش‌های آزمایشگاهی نشان داد که در سطح سلولی، جدال بزرگی بین این دو نقش Nav1.7 برقرار است. از این رو دانشمندان این پروتئین را به تکیه‌گاه الاکلنگ تشبیه نموده‌اند، هنگامی که یک بازوی الاکلنگ به سمت پایین حرکت می‌کند، بازوی دیگر در حال ارتفاع گرفتن است. هنگامی که سطح فعالیت دردزایی Nav1.7 کاهش می‌یابد، فعالیت تسکینی آن قوی‌تر می‌شود.

می‌دانیم که بدن به مرور به مسکن‌های خارجی عادت می‌کند، از همین رو برای تسکین درد باید رفته‌رفته از مسکن‌های قوی‌تری استفاده نماییم. با این حال این قانون برای مسکن‌های طبیعی بدن صادق نمی‌باشد و این مسکن‌ها همواره کارکرد مؤثری خواهند داشت؛ چرا که سلول‌های بدن حساسیت خود را نسبت به این مسکن‌ها از دست نمی‌دهند. از همین رو تسکین درد با استفاده از نقش دوگانۀ Nav1.7 بسیار کارآمدتر مصرف مسکن‌های رایج امروزی خواهد بود.

میلاد شیرولیلو


نمایش دیدگاه ها (0)
دیدگاهتان را بنویسید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *