انتشار این مقاله


گلیوبلاستوما؛ یک گام به درمان نزدیک‌تر

گلیوبلاستوما از جمله سرطان‌های تهاجمی مغزی است که فرآیند درمانی دشواری دارد. اخیراً محققان دارویی کشف کرده‌اند که قادر است رشد تومورهای مغزی را مهار کند. گلیوبلاستوما (Glioblastoma) به آن دسته از تومورهای مغزی اطلاق می‌شود که سلول‌های پشتیبان دستگاه عصبی مرکزی (مغز و نخاع) را – موسوم به سلول‌های گلیال (Glial) – درگیر می‌کند. […]

گلیوبلاستوما از جمله سرطان‌های تهاجمی مغزی است که فرآیند درمانی دشواری دارد. اخیراً محققان دارویی کشف کرده‌اند که قادر است رشد تومورهای مغزی را مهار کند.

گلیوبلاستوما (Glioblastoma) به آن دسته از تومورهای مغزی اطلاق می‌شود که سلول‌های پشتیبان دستگاه عصبی مرکزی (مغز و نخاع) را – موسوم به سلول‌های گلیال (Glial) – درگیر می‌کند.

btumor

گلیوبلاستوما در اغلب موارد بیماری تهاجمی و بدخیمی است و شامل چندین نوع از سلول‌های پشتیبان می‌شود؛ که به دلیل خون‌رسانی بالا، سرعت تقسیم سرسام‌آوری دارند. تخمین زده می‌شود که شانس بقاء ۵ ساله (Survival Rate) برای این بیماری کم‌تر از ۱۰ درصد باشد. (یعنی کم‌تر از ۱۰ درصد بیماران مبتلا به گلیوبلاستوما تا ۵ سال پس از ابتلا به بیماری، عمر می‌کنند).

درمان گلیوبلاستوما به دلیل طبیعت ناهمگون (Heterogenous) سلول‌هایش دشوار است؛ چرا که تنها بعضی از سلول‌ها به درمان پاسخ می‌دهند. از همین رو، این شرایط موجب شده است که سقف امید به زندگی برای بیماران – در صورت گذراندن دورۀ درمانی استاندارد – ۲ الی ۳ سال باشد. درمان بیماری نیز طیق معمول شامل جراحی، پرتو و شیمی‌درمانی می‌شود. در مقابل، انواع شدیدتر بیماری ممکن است سقف امید به زندگی را به متوسط ۱۴/۶ ماه، کاهش دهد (باز هم در صورت دریافت درمان استاندارد)؛ که باعث شده است شانس بقاء ۲ ساله در این بیماران، ناچیز و در حدود ۳۰ درصد باشد. در حال حاضر برای گلیوبلاستومای راجعه (Recurrent) کار خاصی نمی‌شود انجام داد.

با توجه به دلایل فوق، حجم مطالعات انجام شده بر روی اساس ژنتیکی این بیماری به شکل روزافزونی در حال افزایش است. مطالعات اخیر، جهش‌های ایجاد شده در “گیرندۀ تیروزین کینازی” (Receptor Tyrosine Kinase) را به عنوان یکی از عوامل اصلی بروز گلیوبلاستوما معرفی کرده‌اند؛ با این حال از جنبۀ بالینی، مهار این گیرنده‌ها نتیجۀ سودبخشی در درمان بیماری نداشته است.

به نظر می‌رسد که محققان انستیتو Peter O’Donnell Jr. Brain و مرکز جامع سرطان Harold C. Simmons، توانسته‌اند به روشی جهت مهار نمودن سلول‌های گلیوبلاستوما دست یابند. نتایج این مطالعه در ژورنال Cell Reports (با Impact Factor: ۷/۸۷۰) منتشر شده است.

میترامایسین (Mithramycin)؛ کلید سرکوب گلیوبلاستوما

بر اساس نتایج این مطالعه، محققان تا کنون به اشتباه بر روی جهش‌های RTK زوم کرده بودند، چرا که این دسته از جهش‌ها تنها یکی از عوامل ایجاد بیماری هستند و در تداوم رشد گلیوبلاستوما نقشی ندارند.

دکتر باچو در این باره می‌گوید:

نتایج تحقیقات ما نشان داده است که جهش‌های ژنتیکی – که محققان و شرکت‌های داروسازی نیز تا کنون روی این مسئله تمرکز کرده‌اند – تنها باعث شروع رشد تومور می‌شود. در حقیقت، پس از رسیدن بیماری به مرحله‌ای که بیمار به پزشک مراجعه می‌کند، این جهش‌ها دیگر نقش چندانی در تداوم رشد تومور نخواهند داشت.

این مطالعه ۳ فاکتور رونویسی (Transcription Factor) با عناوین Sox2، Olig2 و Zeb1 را به عنوان عامل رشد پایدار گلیوبلاستوما معرفی کرده است. داروی میترامایسین نیز به عنوان مهارکنندۀ این فاکتورها شناخته شده است.

میلاد شیرولیلو


نمایش دیدگاه ها (0)
دیدگاهتان را بنویسید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *