پتانسیل غشا چیست؟
هر واحد عملکردی عصبی به عنوان یک واحد الکتریکی عمل می کند و برای ایجاد جریان عصبی در مدار الکتریکی به اختلاف پتانسیل نیاز است؛ این اختلاف پتانسیل با وجود کانال های غشایی و ایجاد نفوذپذیری در غشا واحد های عصبی به وجود می آید که برای جا به جایی بار های الکتریکی (یون ها) در دوسوی غشا و ایجاد جریان عصبی برای انتقال پیام ها ضروری است.
در ایجاد اختلاف پتانسیل مذکور چند یون نقش اصلی را ایفا می کنند که عبارتند از : سدیم، پتاسیم، کلر و کلسیم
هر کدام از این یون ها بر اساس اختلاف غلظت و نفوذ پذیری خود اختلاف پتانسیل خاص خود را سبب می شوند و مجموع این اختلاف پتانسیل ها با هم جمع شده و اختلاف پتانسیل غشا را سبب می شوند.
اختلاف پتانسیل هر یون را با معادله نرنست (Nernst) اندازه می گیرند که به صورت زیر است :
EMF(mv)=61. log (In concentration/Ex concentration)
برای مثال اختلاف پتانسیلی که یون سدیم ایجاد می کند حدودا ۶۱- است؛ چون غلظت آن در بیرون سلول حدودا ۱۰ برابر غلظت آن در درون سلول است و لگاریتم ۰.۱ در مبنای ۱۰ براابر ۱- می شود . این عدد منفی به این معناست که غلظت در درون سلول کمتر است؛ چون در این معادله ما پتانسیل بیرون سلول را برابر صفر در نظر می گیریم.
پتانسیل آرامش چگونه محاسبه می شود؟
پتانسیل آرامش را با جمع هر کدام از پتانسیل های ذکر شده در بالا برای هر یون تاثیرگذار بدست می آوریم. با این تفاوت که باید نفوذ پذیری (permeability) هر یون را در معادله در غلظت آن ضرب کنیم. مثلا غشای سلول ها نفوذ پذیری خاصی برای یون های منفی مثل یون کلر ندارند ولی در عوض نسبت به یون پتاسیم بسیار نفوذ پذیرند.
با جمع اعداد حاصله از معادله ها ۹۴- برای یون پتاسیم، ۸+ برای یون سدیم و ۴- برای فعالیت پمپ سدیم-پتاسیم در نظر گرفته می شود که با جمع این اعداد به عدد ۹۰- برای پتانسیل آرامش غشا می رسیم.
پمپ سدیم-پتاسیم به ازای هر ۳ یون سدیم که از سلول خارج می کند، فقط ۲ یون پتاسیم را وارد می کند و به این خاطر سبب منفی تر شدن سلول و حفظ پتانسیل آرامش می شود؛ چون هر چقدر درون سلول منفی تر، تحریک پذیری آن کمتر.
چه کانال هایی در انتقال یون ها نقش دارند؟
- پمپ سدیم-پتاسیم؛ همان طور که گفته شد سبب حفظ پتانسیل آرامش غشا می شود و در غشای همه سلول ها وجود دارد؛ چون این پتانسیل آرامش فقط مختص نورون ها نیست
- کانال های نشتی پتاسیم؛ این کانال ها دلیل نفوذ پذیری زیاد غشا ها به پتاسیم اند و مقدار کمی هم به سدیم اجازه عبور می دهند
- کانال های دریچه دار (ولتاژی) سدیمی؛ دو دریچه در دو سطح خود دارند. دریچه ای که در سطح بیرون سلول قرار دارد با نام Activation gate شناخته می شود و در حالت آرامش بسته است و با بالا رفتن مقدار کم ولتاژ با تغییر شکل فضایی باز می شوند. دریچه رو به داخل این کانال ها با رسیدن ولتاژ به حد خاصی پس از شروع پتانسیل عمل باعث بسته شدن این کانال می شود. این کانال ها برخلاف نوع بعدی فعالیت سریعی دارند
- کانال های دریچه دار (ولتاژی) پتاسیمی؛ یک دریچه در سمت داخل دارند و به کندی عمل می کنند. این کندی عمل بالا رفتن ناگهانی پتانسیل غشا در ابتدای پتانسیل عمل و پایین آمدن تدریجی آن را توجیه می کند.
- کانال های دریچه دار کلسیمی؛ به مقدار کمتر و به ویژه در سلول های عضلانی وجود دارند. به میزان ۲۰ برابر کندتر از دریچه های سدیمی عمل می کنند. این کندی عمل به همراه کندی عملکرد کانال های پتاسیمی در سلول های قلبی، مسئول انقباض طولانی مدت این سلول ها هستند.
چرا کاهش غلظت کلسیم خارج سلولی خطرناک است؟
یون های کلسیم به پروتئین های کانال های سدیمی متصل می شوند و در شرلیط فیزیولوژیک با تحت تاثیر قرار دادن میدان الکتریکی آن ها ولتاژ لازم برای فعال شدندنشان را تغییرمی دهند. زمانی که مقدار یون های کلسیم کم شود نفوذ پذیری غشا به نورون ها زیاد شده و باعث ایجاد تحریک های خود به خودی می شود که باعث ایجاد تتانی می شود.
چرا نورون های میلین دار و قطورتر ایمپالس ها را سریع تر منتقل می کنند؟
برای پاسخ به این سوال باید کمی از “نظریه کابل های الکتریکی” اطلاع داشته باشیم. همان طور که وقتی از یک منبع صدا دورتر می شویم شدت صدای آن کاهش می یابد، جریان عصبی نیز هر چه از مرکز تولید خود دورتر می شود پتانسیلش کاهش می یابد. برای اندازه گیری این تغییر با دو ثابت سر و کار داریم:
- ثابت طول (lambda): چقدر مسافت لازم است تا ولتاژ یک جریان به صفر برسد.
- ثابت زمان (T): چقدر زمان لازم است تا ولتاژ یک جریان به صفر برسد.
- Cm: گنجایش غشایی کمیتی برای برای اندازه گیری ظرفیت یک غشا برای ذخیره بار الکتریکی است
با این توصیفات یک نورون ایده آل ثابت طول بی نهایت و ثابت زمان صفر دارد!
این دو ثابت، غیر فعال اند و زمانی فعال می شوند که کانال های یونی به کار بیفتند و جریان را تقویت کنند. هر بار که جریان به این شیوه تقویت شود حدودms 1 در آن تاخیر به وجود می آید و هر چقدر ثابت طول نورون کمتر باشد تعداد این تاخیر ها نیز بیشتر می شود؛ پس برای افزایش ثابت طول چه کاری می توان کرد!
میلین
پوشش نورون با غلاف میلین که اسفگومیلین (عایق در برابر یون ها) دارد نشتی آن را کاهش داده و مقاومت غشا (rm) را بالا می برد ولی هرچقدر هم بالا ببرد باز هم در یک حد ثابتی می ماند چون تابع ما جذر دارد
پس باز هم جریان باید تقویت شود ولی این بار کمتر؛ این جاست که جای خالی گره های رانویه در بحث حس می شود
گره های رانویه مکان هایی در طول نورون اند که غلاف میلین ندارند و یون ها به راحتی می توانند از عرض غشا بگذرند. این احیای گسسته پتانسیل عمل را در طول غشا هدایت جهشی (saltatory condution) می گویند.
اندازه
هر چه شعاع آکسون بیشتر شود هم rm و هم ri افزایش خواهد یافت و در نگاه اول تاثیری بر ثابت طول نورون نخواهد داشت ولی کمی باید بیشتر دقت کنیم
با توجه به فرمول های دو مقاومت بالا می توانیم فرمول ثابت طول گسترش دهیم:
همانطور که ملاحظه می شود ثابت طول با ریشه دوم شعاع رابطه مستقیم دارد.
بنابراین دو راه برای افزایش سرعت جریان وجود دارد که میلین کارایی بهتری دارد و هزینه متابولیکی آن نیز بالاست. بر همین اساس شما در بدن خود نورون هایی به شعاع چند میکرون دارید که بسیار سریع تر از نورون های چند میلی متری و بدون میلین جانوران ساده تر عمل می کنند.
