محققان بریتانیایی موفق به کشف کلید مولکولی بیماری‌های خودایمنی مخاطی شده‌اند.
بر اساس اظهارات پژوهشگران دانشگاه کالج لندن (University College London) و کالج کینگز لندن (King’s College London) “کشف کلید مولکولی عامل بیماری‌های التهابی مخاطی (Mucosal Inflammatory Disease) نظیر کولیت زخمی (Ulcerative Colitis)، بیماری کرون (Crohn’s Disease) و سلیاک (Celiac Disease) می‌تواند به توسعۀ روش‌های درمانی کارآمدی برای این دسته از بیماری‌های خودایمنی بینجامد“. کشف این کلید مولکولی در ژورنال PLoS Genetics گزارش شده است.
محققان با شناسایی یک مولکول ایمنی تحت عنوان T-bet (یا TBX21) به عنوان عامل تنظیمی در ریسک ژنتیکی؛ توانسته‌اند برای اولین بار به یک [مولکول] هدف معین جهت درمان این دسته از بیماری‌های خودایمنی دست یابند.
پروفسور گراهام لرد، عضو تیم تحقیقاتی، در این باره می‌گوید:
مطالعۀ ما تمرکز خاصی بر روی توسعۀ روش‌های درمانی جدید برای این بیماری‌ها که تأثیرات عمیقی بر روی مبتلایان می‌گذارد؛ دارد.
لرد و همکارانش در این پژوهش، به بررسی تأثیر تفاوت‌های ژنتیکی در نحوۀ اتصال T-bet به DNA – به عنوان یک کلید تنظیم‌کننده در پاسخ ایمنی – پرداختند.
محققان توضیح می‌دهند:
مطالعات متمرکز بر روی ژنوم موفق به شناسایی [انواعی از] “چندریختی‌های تک‌نوکلئوتیدی” (Single Nucleotide Polymorphisms) شده‌اند که می‌تواند عاملی برای بروز بیماری‌های مذکور محسوب شود. به نظر می‌رسد که این تفاوت‌های ژنتیکی موجب تغییر یافتن اتصال پروتئین‌های تنظیمی [به DNA] و در نتیجه تغییر بیان ژن می‌شوند؛ با این حال نقش [احتمالی] آن در تغییر اتصال فاکتورهای رونویسی وراثتی، مشخص نشده است.
گروه متوجه شد مناطق اتصال T-bet – به خصوص در تفاوت‌های ژنتیکی مرتبط با بیماری‌های التهابی مخاطی – بسیار غنی هستند. آن‌ها هم‌چنین موفق شدند تفاوت‌های ژنتیکی مؤثر بر تغییر اتصال T-bet و بیان ژن را نیز شناسایی نمایند.
گروه ادامه می‌دهد:
ما نشان داده‌ایم که SNPهای مرتبط با بیماری‌های التهابی مخاطی نظیر: بیماری کرون، کولیت زخمی و سلیاک – ولی نه آرتریت روماتویید (Rheumatoid Arthritis) و پسوریازیس (Psoriasis) – در زمینۀ مناطق اتصالی T-bet بسیار غنی هستند. علاوه بر این، ما توانسته‌ایم تفاوت‌های [ژنتیکی] مرتبط با تغییر اتصال T-bet را به صورت in vitro (در آزمایشگاه) و in vivo (در بدن موجود زنده) شناسایی نماییم. نتایج کار ما نشان می‌دهد که این چندریختی‌های ژنتیکی با ایجاد تغییر در کیفیت اتصال T-bet [به DNA]، می‌تواند فرد نسبت به بیماری‌های خودایمنی مخاطی، مستعد نماید.
