انتشار این مقاله


کشف کلید مولکولی بیماری خودایمنی

محققان بریتانیایی موفق به کشف کلید مولکولی بیماری‌های خودایمنی مخاطی شده‌اند. بر اساس اظهارات پژوهشگران دانشگاه‌ کالج لندن (University College London) و کالج کینگز لندن (King’s College London) “کشف کلید مولکولی عامل بیماری‌های التهابی مخاطی (Mucosal Inflammatory Disease) نظیر کولیت زخمی (Ulcerative Colitis)، بیماری کرون (Crohn’s Disease) و سلیاک (Celiac Disease) می‌تواند به توسعۀ روش‌های […]

محققان بریتانیایی موفق به کشف کلید مولکولی بیماری‌های خودایمنی مخاطی شده‌اند.

بر اساس اظهارات پژوهشگران دانشگاه‌ کالج لندن (University College London) و کالج کینگز لندن (King’s College London) “کشف کلید مولکولی عامل بیماری‌های التهابی مخاطی (Mucosal Inflammatory Disease) نظیر کولیت زخمی (Ulcerative Colitis)، بیماری کرون (Crohn’s Disease) و سلیاک (Celiac Disease) می‌تواند به توسعۀ روش‌های درمانی کارآمدی برای این دسته از بیماری‌های خودایمنی بینجامد“. کشف این کلید مولکولی در ژورنال PLoS Genetics گزارش شده است.

مولکول T-bet نقش مهمی در تنظیم پاسخ‌های ایمنی بدن ایفا می‌کند. امتیاز تصویر: Werbe Fabrik.

محققان با شناسایی یک مولکول ایمنی تحت عنوان T-bet (یا TBX21) به عنوان عامل تنظیمی در ریسک ژنتیکی؛ توانسته‌اند برای اولین بار به یک [مولکول] هدف معین جهت درمان این دسته از بیماری‌های خودایمنی دست یابند.

پروفسور گراهام لرد، عضو تیم تحقیقاتی، در این باره می‌گوید:

مطالعۀ ما تمرکز خاصی بر روی توسعۀ روش‌های درمانی جدید برای این بیماری‌ها که تأثیرات عمیقی بر روی مبتلایان می‌گذارد؛ دارد.

لرد و همکارانش در این پژوهش، به بررسی تأثیر تفاوت‌های ژنتیکی در نحوۀ اتصال T-bet به DNA – به عنوان یک کلید تنظیم‌کننده در پاسخ ایمنی – پرداختند.

محققان توضیح می‌دهند:

مطالعات متمرکز بر روی ژنوم موفق به شناسایی [انواعی از] “چندریختی‌های تک‌نوکلئوتیدی” (Single Nucleotide Polymorphisms) شده‌اند که می‌تواند عاملی برای بروز بیماری‌های مذکور محسوب شود. به نظر می‌رسد که این تفاوت‌های ژنتیکی موجب تغییر یافتن اتصال پروتئین‌های تنظیمی [به DNA] و در نتیجه تغییر بیان ژن می‌شوند؛ با این حال نقش [احتمالی] آن در تغییر اتصال فاکتور‌‎های رونویسی وراثتی، مشخص نشده است.

گروه متوجه شد مناطق اتصال T-bet – به خصوص در تفاوت‌های ژنتیکی مرتبط با بیماری‌های التهابی مخاطی – بسیار غنی هستند. آن‌ها هم‌چنین موفق شدند تفاوت‌های ژنتیکی مؤثر بر تغییر اتصال T-bet و بیان ژن را نیز شناسایی نمایند.

گروه ادامه می‌دهد:

ما نشان داده‌ایم که SNP‌های مرتبط با بیماری‌های التهابی مخاطی نظیر: بیماری کرون، کولیت زخمی و سلیاک – ولی نه آرتریت روماتویید (Rheumatoid Arthritis) و پسوریازیس (Psoriasis) – در زمینۀ مناطق اتصالی T-bet بسیار غنی هستند. علاوه بر این، ما توانسته‌ایم تفاوت‌های [ژنتیکی] مرتبط با تغییر اتصال T-bet را به صورت in vitro (در آزمایشگاه) و in vivo (در بدن موجود زنده) شناسایی نماییم. نتایج کار ما نشان می‌دهد که این چندریختی‌های ژنتیکی با ایجاد تغییر در کیفیت اتصال T-bet [به DNA]، می‌تواند فرد نسبت به بیماری‌های خودایمنی مخاطی، مستعد نماید.

میلاد شیرولیلو


نمایش دیدگاه ها (0)
دیدگاهتان را بنویسید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *