یک عارضه‌ی دارویی ناخواسته زمانی روی‌می‌‌دهد که داروی تجویز‌شده توسط پزشک اثر سو بر روی بیمار داشته باشد.
طبق بررسی‌های Clinical Trials (تحقیقاتی که روی داوطلبان مردمی انجام شده و برای ایمن تر و تاثیر‌گذار‌تر شدن روش‌های درمانی جدید مثل داروها و واکسن‌ها تنظیم‌شده‌است) دارو ماده‌ای‌است که به ویژه برای مراقبت، درمان و جلوگیری از بیماری‌ها مصرف می‌شود.همه‌ی داروها دارای اثرات جانبی هستند اما مزایایشان بیشتر و مهم‌تر از هرگونه اثر جانبی یا نتیجه‌ی مضری است.
عارضه‌ی دارویی ناخواسته زمانی روی‌می‌‌دهد که داروی نرمال (که مناسب بیماری خاصی است) تجویز‌شده توسط پزشک اثر ناخواسته و یا مضر بر روی بیمار داشته باشد.
عوارض دارویی ناخواسته هنوز هم به طور چشم‌گیری رواج دارد. مطالعات نشان داده اند که در بریتانیا به طور متوسط در هرلحظه بیشتر از ۵۰۰۰ تخت بیمارستان توسط بیمارانی تحت‌عنوان عوارض ناخواسته‌ی دارویی اشغال‌شده‌است. بزرگترین علت زیادی این بیماران آسپرین است، که در بعضی‌از بیماران می‌توند باعث خونریزی از روده هم شود.
در حال‌حاضر عوارض دارویی ناخواسته به عنوان یک مسئله‌ی مهم مرتبط با سلامت مطرح می‌شود. به عنوان یکی از دست‌آوردها، داروسازان تحقیقات زیادی برای جلوبردن این مسئله انجام‌می‌دهند؛ تحقیق برای کاهش شمار بیمارانی که با این عنوان به بیمارستان مراجعه می‌کنند.
چرا افراد مختلف پاسخ‌های متفاوتی به داروها می‌دهند؟
برای دانستن این مسئله که علت پاسخ‌های متفاوت به داروها چیست لازم است موضوع را با توجه به ژنتیک بررسی کنیم، فاکتورهای ژنتیکی کلیدی که به داروها مرتبط‌اند کدام‌ها هستند و این‌که این تفاوت‌های ژنتیکی چه اثراتی روی پروتئین‌های عملکردی دارند؟
در بدن ۲ مسیر اصلی برای رخ‌دادن یک عارضه‌ی دارویی وجود دارد
- در طول عمل آنزیم‌ها؛ مخصوصا آن‌هایی که در کبد مسئول پردازش داروها هستند.
- تفاوت در مولکول‌هایی که هدف دارو بوده و دارو به آن‌ها متصل می‌شود.
آنزیم‌های کبدی نقشی کلیدی در پردازش داروهایی که استفاده می‌کنیم بازی می‌کنند، برای مثال کدئین، دارویی که برای درمان سردرد استفاده می‌کنیم، توسط آنزیم‌های کبدی به مورفین تبدیل می‌شود سپس مورفین به گیرنده‌های شیمیایی در مغز متصل شده و درد را کاهش می‌دهد.
به‌هر‌حال تفاوت در آنزیم‌های پردازش‌کننده‌ی داروها بر روی کیفیت پردازش داروها توسط این آنزیم‌ها تاثیر‌میگذارند. برای مثال، در مورد کدئین، بعضی از مردم ممکن‌است قادر نباشند کدئین را به‌میزان‌کافی به مورفین تبدیل کنند تا سردردشان را کاهش‌دهد. در مقابل؛ بعضی از مردم هم ممکن‌است کدئین واردشده به بدن را تا حد زیادی به مورفین تبدیل کنند که در این صورت درست‌است که سردرد فرد رفع‌خواهد‌شد اما اثر سوئی هم خواهد داشت و آن هم اثر سمی مورفین اضافی بر بدن است.
تقریبا از هر ۱۰ نفر سفیدپوست یک نفر در تبدیل کدئین به مورفین ضعیف هستند. علت آن داشتن یک مغایرت ژنی است (ژنی که به آنزیمی ناکارآمد بیان می‌شود). درصد کمی از مردم چندین کپی از ژنی که سبب ‘Supermetaboliser’ شدن آن‌ها و ایجاد اثر سمی مورفین بر روی بدنشان می‌شود را دارا هستند.
آنزیم‌های کبدیِ کلیدی که که در پاسخ ما به داروها درگیر هستند آنزیم‌های سیتوکرومP450 نامیده می‌شوند، این آنزیم ها انواع مختلفی داشته و تنوع زیادی هم در نحوه‌ی پردازش داروهای مختلف در انواع مختلف مردم دارند.
