بیماران تحت شیمی‌درمانی مقدماتی برای سرطان‌های خاص می‌توانند درمان‌های دارویی موثر و کمتر سمی را دریافت کنند. در مقاله‌ی ماه جولای ژونال “اقدامات آکادمی ملی علوم”، دانگ ژانگ، پروفسور بیوشیمی در انجمن تکنولوژی داروهای پوکی استخوان نیویورک (NYITCOM) و تیمی از محققان، جزئیات یافته‌های خود مبنی براینکه فعل و انفعلات ترکیبی مرگبار می‌تواند رشد تومور در سلول‌های مزانشیمی (سلول‌هایی که به بافت‌های پیوندی از جمله بافت‌های موجود در استخوان‌ها، بافت‌های نرم و سیستم عصبی مرکزی مربوط می‌شوند) را محدود کند.
شیمی درمانی_ که دریافت شده‌است به سلول‌های سالم آسیب می‌زند و عوارض جانبی ناخواسته‌ای را از قبیل ریزش مو و استفراغ به دنبال دارد_ معمولا تنها درمان در دسترس برای سرطان‌های مزمن تحت عنوان سرطان‌های تطویل متناوب تلومر (ALT) می‌باشد. در تکثیر سلول‌های بنیادی سالم، آنزیم تلومراز، در هر بار رونویسی، از کوتاه شدن پایانه‌های خطی DNA (تحت عنوان تلومرها) جلوگیری می‌کند. آنزیم همچنین می‌تواند مجددا فعال شود تا پایداری ژنتیکی و نامیرایی در بسیاری از سلول‌های سرطانی را بیشتر کند! در حالیکه بیشتر سرطان‌هایی که با مجددا فعال شدن تلومراز تکثیر پیدا می‌کنند می‌توانند توسط درمان‌هایی غیر از شیمی‌درمانی درمان شوند، ولی سلول‌های سرطانی ALT، فاقد تلومراز بوده و گزینه‌های درمانی معدودی برای جلوگیری از تکثیر آن‌ها ایجاد شده‌است. با اینکه تخمین زده شده‌است که سلول‌های سرطانی ALT، عامل ۱۰ تا ۱۵ درصد سرطان‌ها هستند، اما این میزان بروز، بعضی از مرگبارترین سرطان‌ها مثل گلیوبلاستوما را شامل می‌شود.
محققان به دنبال فهم بهتر اینکه چه شرایطی می‌تواند رشد سرطان‌های ALT را محدود کند، در کشف درمان‌های بالقوه درحال پیشرفت هستند. به این منظور، آن‌ها سه ژن انسانی مرتبط با ایجاد سرطان را بررسی کردند: FANCM (که جهش‌های آن با سرطان خون مرتبط هستند)، BRCA1 (که جهش‌های آن معمولا در بیماران مبتلا به سرطان سینه و تخمدان دیده می‌شود) و BLM (که جهش‌های آن انواعی از سرطان‌هارا باعث می‌شوند) فهمیده شده است که FANCM، آسیب DNA را در جایی که دو رشته‌ی DNA بطور نادرست بهم متصل شده‌اند را اصلاح کرده، از سلول‌های دارای نسخه‌ی معیوب ژن‌های BRCA1 یا BLM نیز حذف می‌شود. درنتیجه، تیم تحقیقاتی دریافتند که غیرفعال بودن همزمان BLM و FANCM یا BRCA1 و FANCM باعث کاهش آسیب‌های تصحیح نشده‌ی DNA شده و از تکثیر بیشتر سلول‌های سرطانی جلوگیری می‌کند.
این یافته‌ها نشان می‌دهند که اگر داروها برای غیرفعال کردن همزمان BLM و FANCM یا BRCA1 و FANCM تولید شوند، می‌توانند سرطان‌های ALT را بدون ایجاد اثرات مشابه داروهای شیمی‌درمانی سنتی از بین ببرند.
ژانگ می‌گوید:
در ایجاد یک محیط با تکرار فشار بیشتر در جایگاه تلومرهای ALT، تقسیم سلولی متوقف شد و ما را به این باور رساند که این موضوع می‌تواند پتانسیلی عالی برای استراتژی‌های مرگبار ترکیبی جدید باشد؛ بنابراین، ما توصیه به بررسی بیشتر این امکان برای هدف قراردادن سرطان‌های ALT می‌کنیم.
