جوئل دودلی و همکارانش زمانی که به یک همبستگی شگفت‌انگیز رسیدند، به جست و جو در میان مجموعه داده‌ها برای کسانی که از آلزایمر رنج می‌بردند پرداختند تا از آن در ساختن یک درمان استفاده کنند. در این همبستگی، بسیاری از مغزهایی که آن‌ها بررسی کرده بودند نشانه‌هایی از عفونت هرپس ویروس را داشت اما مغز افراد مبتلا به آلزایمر سطوح بالاتری از DNA ویروسی را نسبت به افراد سالم داشت.
مقاله مرتبط: هرپس
این محققان طبق گزارششان در ۲۱ جون در Neuron، به طور به خصوص سطوح بالاتری از HHV-6 و HHV-7 را یافتند که دو گونه از هرپس ویروس‌ها هستند که با بیماری شایعی در سنین کودکی به نام سرخچه در ارتباط است.
دودلی، محقق بیومدیکال اینفورماتیک در دانشکده پزشکی آیکان در مانت ساینای واقع در شهر نیویورک با شوخ طبعی عنوان کرد:
ما هیچ قصدی برای بررسی ویروس‌ها نداشتیم، من به دنبال داروها رفتم اما تمام چیزی که یافتم این ویروس‌های مزخرف بودند.
مشخص نیست که آیا هرپس ویروس‌ها در ایجاد آلزایمر نقش ایفا می‌کنند یا تنها این که بیماران آلزایمری پذیرش بیشتری نسبت به این ویروس‌ها که میتوانند مدت‌ها بعد از در معرض قرار گرفتن در بدن به صورت نهفته باقی بمانند، دارند. عوامل ژنتیکی نیز میتوانند بر خطر ابتلای فرد به آلزایمر تاثیرگذار باشند. این محققان دریافتند که این ویروس‌ها در ژن‌هایی که با بیماری آلزایمر در ارتباط هستند مداخله می‌کنند گرچه این پیامدها هنوز روشن نیست.
دودلی در حال حاضر در وسط بحث بین محققانی که باور دارند بین پاتوژن‌های عفونی و این بیماری مغزی دژنراتیو ارتباطی وجود دارد و کسانی که چنین باوری ندارند گیر کرده است. جیمز لورنز، نورولوژیست در کلینیک کلیولند، گفت:
یک دلیل برای این مشاجره این است که هرپس ویروس‌ها بسیار همه گیر هستند و بسیاری از مردم آن‌ها را با خود به همراه دارند. این ایده که چنین ویروس رایجی بتواند در یک بیماری ویرانگر مشارکت داشته باشد برای بسیاری از محققان به مدت چندین دهه غیر متحتمل به نظر می‌رسید.
تحقیق سنتی بر روی آلزایمر بر روی دو صفت پایه‌ای این بیماری تمرکز کرده بود: پلاک‌های بتا آمیلوئید که در بین سلول‌های عصبی در مغز فرد تجمع پیدا می‌کنند و کلاف‌های تائو که فیبرهای پروتیئنی پیچ خورده‌ای هستند که ارتباط بین آن سلول‌های عصبی یا نورون‌ها را بلاک می‌کنند. اما تحقیق اخیر پیشنهاد داد که بتا آمیلوئید به جای این که در فضاهای بین سلول‌های مغزی مسدود کند ممکن است در واقعیت به عنوان نوعی پپتید ضد میکروبی (زنجیره‌ای از آمینواسیدها که می‌تواند پاتوژن‌ها را به دام بیاندازد) عمل کند.
دومین مطالعه جدیدی که در Neuron منتشر شد، پیشنهاد می‌دهد که در بیماران مبتلا به آلزایمر پپتیدهای بتا آمیلوئید میتوانند توسط عفونت‌هایی مثل هرپس فرا فعال شوند و پلاک‌هایی را در تلاش برای محافظت از مغز تشکیل دهند. فرضیه این مقاله (فرضیه محافظت ضد میکروبی بیماری آلزایمر) می‌گوید که میکروب‌های هرپس باعث تحریک تشکیل ساختمان‌های بتا آمیلوئیدی می‌شود که آن‌ها نیز به نوبه خود بیماری آلزایمر را ایجاد می‌کنند.
رودلف تنزی، نورولوژیست بیمارستان عمومی ماساچوست واقع در بوستون، و همکارانش دریافتند که پلاک بتا آمیلوئید در موش‌‌هایی که HSV-1 (دیگر هرپس ویروس شایع) بهشان تزریق شده بود سریع‌تر تشکیل شد. همچنین این موش‌ها التهابات مغزی با ریشه هرپسی کمتری را تجربه کردند که این موضوع پیشنهاد می‌کند که بتا آمیلوئید در سیستم ایمنی ذاتی نقش ایفا می‌کند. به گفته تنزی اگر چه هرپس ویروس‌ها شایع‌ترین ارتباط با آلزایمر را دارند اما سایر پاتوژن‌ها شامل باکتری‌ها و قارچ‌ها نیز به لحاظ تئوری میتوانند منجر به تشکیل پلاک‌های بتا آمیلوئیدی شوند.
مقاله مرتبط: ۱۳ باور غلط درمورد آلزایمر
لورنز که در هیچ یک از این دو مطالعه شرکت نداشته گفت:
با شواهد پایه‌ای مبنی بر وجود یک رابطه بالقوه ممکن است محققان سنتی آلزایمر نیز نسبت به گذشته پذیرش بیشتری برای این یافته‌ها داشته باشند. بین تحقیق سیستم ایمنی و فهم این که آلزایمر بسیار پیچیده است احتمالا فضای بیشتری برای آزمایش این ایده وجود دارد.
کیت فرگو از انجمن آلزایمر شیکاگو که در این هیچ یک از این دو مقاله شرکت نداشته است می‌گوید:
هر دو این مقاله‌ها بر این نکته تاکید می‌کنند که کار بیشتری برای فهم ارتباط بین هرپس ویروس و آلزایمر نیاز است و معلوم نیست چگونه ژنتیک فرد در این ایده جدید وارد صحنه می‌شود. عوامل ژنتیکی زیادی هستند که در بیماری آلزایمر نقش بازی می‌کنند.
دودلی گفت:
چیزی که ما می‌دانیم این است که آلزایمر مسری نیست و شما نمی‌توانید از فردی که علائم زوال عقل را تجربه می‌کند آلزایمر بگیرید. حتی اگر هرپس ویروس‌ها نقش داشته باشند قطعا خیلی عوامل دیگر نیز در ایجاد این بیماری مشارکت دارند.
