بیماری پریودنتال یک اختلال رایج است که تقریبا نیمی از بزرگسالان آمریکایی را در سن بالای۳۰ تحت‌تاثیر قرار می‌دهد و ۷۰ درصد بزرگسالان ۶۵ سال و مسن تر درگیر هستند. در افراد آسیب‌دیده، باکتری‌ها التهاب بافتی که دندان را احاطه کرده‌است را تحریک می‌کنند که می‌تواند منجر به از دست دادن استخوان و دندان در مرحله پیشرفته بیماری به نام پریودنتیت شود.
“ما سال هاست میدانیم که میکروبها التهاب را تحریک می‌کنند. حذف باکتری توسط مسواک‌زدن و مراقبت از دندان، التهاب را کنترل می‌کند، اما به طور دائم نمی‌توان گفت که عوامل دیگری وجود دارد.” . Niki Moutsopoulos، محقق ارشد مطالعات کلینیکی در NIDCR، افزود: ” نتایج ما نشان می‌دهد که سلول های ایمنی که به عنوان سلول T helper 17 شناخته می‌شوند، رانندگان این پروسه هستند و ارتباط بین باکتری های دهان و التهاب را فراهم می‌کنند.”
Moutsopoulos و همکارانش مشاهده کردند که T helper (Th) 17 در بافت لثه فرد مبتلا به پریودنتیت بیشتر از لثه‌های همسالان سالم آنها است و میزان سلول Th17 با شدت بیماری ارتباط دارد.
سلولهای Th۱۷ معمولا در نواحی به اصطلاح سطوح زندگی می‌کنند – مثل دهان، پوست و دستگاه گوارش – که در آن میکروبها اولین تماس با بدن را ایجاد می‌کنند. سلولهای Th۱۷ برای محافظت در برابر برفک دهان، عفونت قارچی دهان، شناخته می‌شوند اما آنها با بیماری‌های التهابی مانند پسوریازیس و کولیت نیز مرتبط هستند و می‌گویند که آنها نقش‌های دوگانه در سلامت و بیماری بازی می‌کنند.
برای درک بهتر این پویایی، دانشمندان NIDCR با یک گروه تحقیقاتی با بودجه NIDCR به رهبری نویسنده ارشد جورج Hajishengallis، و همکاران موسسه ملی بیماری‌های عفونی و غیرعفونی (NIAID)و موسسه ملی سرطان (NCI)هم‌کاری کردند.
دانشمندان دریافتند که شبیه انسان‌ها، سلولهای Th۱۷ بیشتری در the موش با periodontitis در مقایسه با موشهای سالم که به عنوان یک گروه کنترل استفاده می‌شوند، جمع شده‌اند.
تحقیقات روی بیماری پریودنتال
محققان موشها را بر روی کوکتل آنتی بیوتیک وسیع‌تری قرار دادند تا ببینند آیا میکروبیوم دهانی ممکن است باعث تجمع سلول Th17 شود. آنها دریافتند که حذف میکروبهای دهان مانع از گسترش سلولهای Th17 در لثه موشهای مبتلا به پریودنتیت می‌شود، در حالی که دیگر سلولهای ایمنی بدن را تحت تاثیر قرار نمی‌دهد، که نشان‌می دهد جمعیت باکتری‌های ناسالم باعث تجمع سلولهای Th17 می‌شود.
سپس، گروه می خواست بداند آیا مسدودکردن سلولهای Th17 می‌تواند بیماری پریودنتال را کاهش دهد. هنگامی که دانشمندان به طور ژنتیکی موشهای دچار کمبود سلولهای Th17 را تولید کردند یا به حیوانات داروهای کوچکی دادند که از رشد سلول Th17 جلوگیری می‌کردند، نتایج مشابهی را دریافت کردند: کاهش از دست رفتن استخوان به علت پریودنتیت. آنالیز RNA نشان داد که داروهای مسدود کننده Th17 منجر به کاهش بیان ژن‌های درگیر در التهاب، تخریب بافت ها و از دست دادن استخوان می شود، و این نشان می دهد که سلول های Th17 می‌توانند این پروسه‌ها را در پريودنتيت منجر شوند.
در نهایت، محققان یک گروه ۳۵ بیمار را در مرکز بالینی NIH مطالعه کردند که یک نقص ژن باعث شد که آنها فاقد سلولهای Th۱۷ باشند. دانشمندان استدلال می‌کنند که اگر سلولهای Th۱۷ به اندازه مطالعات انجام‌شده بر روی حیوانات مهم باشند، فقدان سلولهای Th۱۷ باید در برابر بیماری‌های لثه محافظت کند. این در واقع همان چیزی است که این گروه پیدا کرده‌است – – بیماران در مقایسه با داوطلبان هم سن و هم جنس، کم‌تر مستعد ابتلا به این بیماری بودند و تورم و زیان کمتری داشتند.
نتیجه گیری
محقق NIDCR، نیکلا Dutzan، محقق اول این مقاله، می‌گوید: ” مشاهدات بالینی ما مربوط به ارتباط مطالعات حیوانی ما با انسان‌ها و ارائه شواهد بیشتر مبنی بر این است که سلولهای Th۱۷ راننده پریودنتیت هستند.”
مارتا جی، مدیر NIDCR، می‌گوید: ” این نتایج، بینش کلیدی را در مکانیزم‌های زیربنایی ناشی از رشد بیماری پریودنتال فراهم می‌کند.” به طور مهمی، آنها همچنین شواهدی قانع‌کننده برای هدف‌گیری درمانی سلولهای خاص ارائه می‌دهند که ممکن است در نهایت به ما کمک کنند درمان بهتری را فراهم کرده و درمان بهتری برای بیماران با این بیماری شایع ایجاد کنیم.”
