این امکان وجود دارد که ما در رویارویی با بیماری آلزایمر تنها نباشیم. برای اولین بار در جهان، پلاک‌ها و پیچ‌خوردگی‌های دخیل در ایجاد این شرایط را، در مغز شامپانزه‌ها نیز یافته‌اند، هرچند که هنوز با قاطعیّت نمی‌توان گفت که آیا آن‌ها در ایجاد زوال عقل در حیوانات دخیل‌اند یا خیر.
در مغز افرادی که به بیماری آلزایمر دچار هستند، پروتئینی به نام “بتا-آمیلوئید” تجمع پیدا کرده و پلاک‌های چسبناکی را در میان سلول‌های مغزی ایجاد می‌کند. این پلاک‌های بتا آمیلوئیدی، تغییراتی را در پروتئین دیگری به نام “تائو” ایجاد کرده و آن را به حالت پیچ‌خورده در می‌آورد. تصور بر این است که این پلاک‌ها و پیچ‌خوردگی‌ها دست به دست هم می‌دهند و مرگ سلول‌های مغزی رقم می‌خورد، چیزی که متعاقباً به زوال‌عقل می‌انجامد.
مطالعه بر این بیماری و پیشرفت‌های دارویی برای آن با دشواری مواجه است، چرا که در هیچ موجودی تا به امروز، نمونه این پلاک‌ها و پیچ‌خوردگی‌ها یافت نشده بود. تنها مورد مشاهده شده، در مغز شانپانزه‌ای ۴۱ ساله بود که آن هم در زمان خود، از آثار سکته‌ی مغزی در آن جانور قلمداد شد.
اما ملیسا ادلر و همکارانش در دانشگاه پزشکی شمال‌شرقی اوهایو، به تازگی توانسته بودند که از مغز ۲۰ شانپازه مسن، در حدود ۳۷ تا ۶۲ ساله، برای مطالعه استفاده کنند.
تیم تحقیقاتی، بر ۴ ناحیه از نئوکورتکس و هیپوکامپوس (مناطقی از مغز انسان که بیشترین میزان درگیری را در بیماری آلزایمر دارند) در شامپانزه‌ها آزمایش انجام دادند. آن‌ها پلاک‌های بتا-آمیلوئیدی و ساختار‌های پیچ‌خورده‌ی تائو را، در مغز ۱۲ عدد از شامپانزه‌ها یافتند. محققان دریافتند که همانند انسان‌ها، میزان این پلاک‌ها و پیچ‌خوردگی‌ها، با افزایش کهولت سن زیادتر می‌شود.
این موضوع هنوز روشن نشده است که آیا این پلاک‌ها و پیچ‌خوردگی‌ها، همان آثار شناختی و رفتاری‌ای را که در انسان دارند، در این موجودات نیز خواهند داشت یا خیر.
ماری آن ریگانتی، از دانشگاه کنت‌ستیت در اوهایو، بیان می‌کند که: “نمونه‌‌های ما در طول سالیان گذشته، بدون هیچ گونه اطلاعات شناختی دقیق و استواری که آن‌ها را همراهی کند، جمع‌آوری کرده‌ایم. به خاطر این موضوع، امکان این که بگوییم: آیا این شامپانزه‌ها آسیب شناختی و رفتاری داشته‌اند یا نه، وجود ندارد.”
به هر حال، تا به امروز، هیچ مثال و نمونه‌ای از وجود آلزایمر به شکل زوال‌عقل در شامپانزه‌ها وجود نداشته‌است. ریگانتی می‌گوید: “من با احتیاط در مورد این که این جانوران به این نوع از زوال و آسیب دچار نمی‌شوند، حرف می‌زنم، اما موضوع اصلی این است که ما هنوز آن را مشاهده نکرده‌ایم.”
گری کندی، مسئول بخش روان‌پزشکی کهولت، در دانشگاه آلبرت انیشتین نیویورک، گفت: “این مطالعه باعث رشد این نظریه شد که پلاک‌ها و پیچ‌خوردگی‌ها در واقع به نوعی محصول جانبی در این بیماری هستند، تا خود عامل بیماری. این گونه از میمون‌ها، آسیب‌شناسی بیماری را نشان می‌دهند ولی عدم سرعت در کاهش زوال‌عقل، این عقیده را تقویت می‌کند.”
ریگانتی می‌گوید: “ممکن‌است انسان‌ها، چیزی یگانه در مغز خود داشته باشند که ما را مستعد کاهش و افول‌شناختی و زوال‌عقل می کنند، چیزی که به ایجاد پلاک‌های بتا آمیلوئیدی و پیچ‌خودرگی‌های تائو، همراه‌است. اگر ما بتوانیم تفاوت‌های موجود میان انسان و شامپانزه را به درستی درک کنیم، آن‌گاه شاید بتوان گفت که خواهیم توانست به عامل اصلی این زوال و تباهی خاطرات پی‌برده و از آن در راستای ارتقای شرایط درمان این بیماری استفاده کنیم.”
