محققان در آلمان نشان داده‌اند که پیوند سلول‌های بنيادی خون (HSC) می تواند با درمان‌هایی که موقتا از مرگ سلول های بنیادی جلوگیری می‌کنند، بهبود یابد. این رویکرد، که در مقاله ای در ۷ سپتامبر در مجله پزشکی تجربی منتشر شد، می تواند به افرادی که نیاز به چنین پیوندهایی دارند، از جمله بیماران لوسمی و لنفوم، این امکان را بدهد که با سلول های بنیادی اهدا کننده‌ی کمتر درمان شوند، در حالی که عوارض جانبی بالقوه را نیز محدود می‌کند.
سلول‌های بنیادی خون باعث ایجاد انواع مختلف سلول‌های موجود در خون می‌شوند و می‌توانند برای درمان انواع بیماری‌ها، از جمله مولتیپل میلوما، لوسمی، و اختلالات خون مانند کم‌خونی سلول های داسی‌شکل مورد استفاده قرار گیرند. HSCها می‌توانند از یک اهداکننده مناسب برداشته شوند و سپس به یک بیمار انتقال یابند، که پس ازتکثیر خود در مغز استخوان، می توانند سلول‌های سالم تولید کنند.
مقاله مرتبط: اولین ژن درمانی برای سرطان در ایالات متحده تایید شد
اما پروسه پیوند برای HSCها پرمخاطره است، و بسیاری از آنها پیش از موفقیت در مغز استخوان بیمار می میرند. این کار اثربخشی پیوند HSC را محدود می‌کند، باعث تاخیر در از سر گیری سلول های خون و افزایش خطر ابتلا به عفونت و یا خونریزی می‌شود و یا حتی می‌تواند منجر به شکست پیوند به طور کامل شود. مرگ و میر HSC مشکل خاصی است که در صورت کم بودن تعداد سلول‌های بنیادی اهدا کننده برای شروع ، با آن مواجه می‌شویم. به عنوان مثال، خون بند ناف معمولا شامل تعداد کمی از سلول‌های بنیادی است که به عنوان منبع HSC برای پیوند به بیماران بزرگسال از آن استفاده می‌شود.
HSCها از طریق فرایندی به نام آپوپتوز می‌میرند که توسط دو پروتئین BIM و BMF هدایت می‌شوند. مهار کردن مداوم این دو پروتئین مانع از مرگ HSCها و افزایش کارایی پیوند HSC در موش می شود. اما موش‌هایی که این سلول‌های بنیادی مقاوم به آپوپتوز را دریافت می‌کنند به زودی به بیماری‌های خود ایمنی و یا لنفوم دچار می‌شوند، زیرا HSCها و سلول‌های خونی که تولید می‌کنند، زمانی که باید بمیرند نمی‌میرند. دکترمیریام ارلاکر از مرکز پزشکی دانشگاه فرایبورگ می‌گوید:
بنابراین، مهار آپوپتوز در طول دوره استرس زای پیوند می‌تواند استراتژی جذابی برای بهبود نتیجه پیوند بدون افزایش خطر عوارض طولانی مدت باشد.
ارلاکر و همکارانش HSC ها را از موش جدا کردند و آنها را با یک آدنوویروس مهندسی ژنتیکی آلوده کردند که موقتا پروتئین انسانی به نام BCL-XL تولید کرد که BIM و BMF را مهار می کند. این HSCهای آلوده به ویروس به مدت ۷ تا ۹ روز پس از تولید BCL-XL مقاوم به آپوپتوز بودند، و پس از پیوند به موش های دریافت کننده، توانایی آنها در ایجاد مغز استخوان و تولید گلبول های قرمز جدید بسیار افزایش یافت. علاوه بر این، به دلیل اینکه HSC پیوندشده فقط چند روز BCL-XL بیان کردند، ایجاد لنفوم را در حیوانات دریافت کننده ترویج نمی کنند.
مقاله مرتبط: کشف ابزار جدیدی که می‌تواند منجر به بهبود روند بررسی مطالعات سرطانی شود
عفونت آدنویروسی برای HSCها کمی سمی است، بنابراین ارلاکر و همکارانش روش دیگری را در نظر گرفتند که در آن BCL-XL خالص می تواند به طور مستقیم به HSCهای جداگانه ارائه شود. این روش دوم نیز حفاظت موقت از آپوپتوز را فراهم می‌کند و توانایی سلول‌ها را برای پیوند بهبود می‌بخشد.ارلاکر می‌گوید:
یافته‌های ما نشان می‌دهد که موقتا مهار آپوپتوز با دستکاری HSCهای اهدا کننده، آمادگی این سلول‌ها را افزایش می‌دهد و بدون افزایش خطر آسیب شناسی ناخوشایند می‌باشد.بنابراین مهار آپوپتوز گذرا یک رویکرد امیدوارکننده برای کاهش خطر شکست پیوند و بهبود نتایج پیوند HSC است.
