محققان سه مولکول شناسایی کرده اند که معتقدند می تواند کلیدی برای حافظه و یادگیری باشد. یادگیری و حافظه، دو عملکرد مهم مغز هستند که بر اساس انعطاف پذیری مغز عمل می كنند. دانشمندان از دانشگاه گوته فرانکفورت در آخرین شماره مجله علمی Cell Reports گزارش می دهند که چگونه عملكرد سه گانه مولکول های کلیدی این فرآیندها را هدایت می کنند. یافته های آنها منجر به راهبردهای جدیدی برای درمان بیماری آلزایمر می شود.
مغز قادر است هنگام تغییر، با ساختن یا کاهش نقاط تماس بین سلول‌های عصبی (سیناپس‌ها) با شرایط جدید سازگار شود. به طور خاص، قدرت سیگنال ها اصولا با تغییر فراوانی گیرنده ها در غشای سلول های عصبی تنظیم می شود. این توضیح میدهد که چرا یادآوری اطلاعاتی که ما غالبا از آن استفاده میکنیم آسانتر است و در تضاد با اطلاعاتی است که سالها قبل یاد گرفته ایم و دیگر از آنها استفاده نمی کنیم.
گروه تحقیقاتی Amparo Acker-Palmer در موسسه زیست شناسی سلولی و علوم اعصاب دانشگاه گوته در مطالعه خود روی گیرنده های AMPA که انتقال دهنده های اصلی سیگنال های تحریک کننده هستند، متمرکز شدند.
سلول های عصبی در هیپوکامپ، منطقه‌ی مغزی مسئول یادگیری و حافظه، قادر هستند كه تعدادی از گیرنده های “روشن” خود را تغییر دهند؛ با گسترش دادن یا جمع كردن آن مانند آنتن یا فرستنده ای كه قدرت یك سیگنال را تنظیم می‌كند.
دانشمندان دانشگاه فرانکفورت دریافتند که سه مولکول کلیدی در این سیستم تنظیمی دخیل هستند: GRIP1، ephrinB2 و ApoER2، که دومین گیرنده مولكول علامت دهنده ی ریلین Reelin است. Amparo Acker-Palmer توضیح میدهد:
این نتایج جذاب است، زیرا سال ها است که می دانیم ephrinB2 به خوبی Reelin برای رشد مغز ضروری شناخته شده‌اند. علاوه بر این، کار قبلی در آزمایشگاه من نشان داده است که بین مسیر علامت دهی ریلین Reelin و مسیر اِفرین ephrinBs در زمان مهاجرت نورونها موقع بلوغ مغز، تعامل وجود دارد.
جالب توجه است، یک مکانیزم پیام رسانی می تواند توابع عملكردی بسیار متفاوت در یک سلول را انجام دهد. مطالعات پیشین تیم Amparo Acker-Palmer نشان داده است که ماکرومولکول های پیچیده متشکل از ephrinB2 و ApoER2 فرآیندهای دخیل در مهاجرت عصبی را تنظیم می‌کنند.
در مطالعه اخیر، دانشمندان به طور انتخابی تعامل بین دو پروتئین را مهار کردند و توانستند نشان دهند که این پروتئین ها همراه با GRIP1 اصولا بر انعطاف پذیری مغز در بزرگسالان تأثیر می گذارد.
هنگامی که تعامل بین این پروتئین ها مهار شد، نورون ها قادر به واکنش به تغییرات در فعالیت شبکه هایشان نبودند. آنها همچنین نقص هایی را در انعطاف پذیری های طولانی مدت نشان دادند که پایه سلولی برای یادگیری و حافظه است.
هر دو مولکول ApoER2 و ephrinB2 با توسعه آلزایمر مرتبط است، اگر چه مکانیزم های عمل هنوز روشن نیست. با تحقیق ما نه تنها برهمکنش‌های جدیدی مولکول های کلیدی را برای تنظیم یادگیری و حافظه کشف شد، بلکه مسائلی هم در مورد اهداف بالقوه جدید درمانی برای بهبود بیماری آلزایمر روشن کردیم.
