طبق مطالعات جدید شاید منشا مولکولهای چربی موجود در پلاکهایی که عروق را مسدود میکنند و باعث افزایش خطر حمله قلبی و سکته مغزی میشوند، باکتریهایی باشند که در دهان و رودهمان زندگی میکنند؛ نه فقط چربیِ غذاهایی که میخوریم!
این نتیجه اصلی مطالعهای بود که توسط محققین دانشگاه Connecticut آمریکا انجام شده و به تازگی در ژورنال Lipid Research منتشر شده است.
محققان این مطالعه اشاره کردند که شاید نتایج حاصل از این پژوهش بتواند در توضیح علت ارتباط بیماریهای لثه با تصلب شرائین (گرفتگی شریانها توسط پلاکهایی از جنس مولکولهای چربی، کلسترول و کلسیم) موثر واقع شود.
با بزرگتر شدن اندازه پلاک، شریان مربوطه باریکتر میشود و جلوی جریان خونِ حامل اکسیژن برای بافتها و ارگانهای مختلف را میگیرد، که همین کار میتواند منجر به حمله قلبی، سکته مغزی و حتی مرگ شود.
سیستم ایمنی هم موثر است: سلولهای ایمنی میتوانند به جدار رگهای خونی متصل شده، از چربی تجمع یافته روی دیواره رگها تغذیه کرده و تکثیر پیدا کنند. این اتفاق میتواند منجر به التهاب و ضخیم شدن ماهیچه صاف دیوارۀ رگهای خونی شده و به تشکیل بیشتر پلاک کمک کند.
شاید رژیم غذایی مقصر اصلی نباشد!
تصلب شرایین میتواند شریانهای تغذیهکنندۀ بخشهای مختلف بدن مانند قلب، مغز، کلیهها و … را درگیر کند و بسته به شریانی که مسدود میشود، اختلالات مختلفی بوجود آورد.
در گذشته تصور میشد منشا مولکولهای چربی که باعث تصلب شرایین میشوند غذاهای پرچرب مانند کره، تخم مرغ، گوشت و … است، ولی شواهد روزافزونی وجود دارد که نشان میدهد شاید این موضوع درست نبوده و یا حداقل این همۀ ماجرا نباشد! همانطور که بعضی از مردم با وجود خوردن غذاهای پرچرب مبتلا به سکته قلبی یا مغزی نمیشوند.
مقاله مرتبط: چگونه خطر حمله قلبی یا سکته مغزی را کاهش دهیم؟
دراین مطالعه، محققان نمونههای جمع آوری شده از پلاکهای بیماران بستری شده در بیمارستان را آنالیز کردند. آنها پیبردند که نمونهها شامل نشانههای شیمیایی لیپیدی هستند که نمیتوانند مربوط به بدن جانوران باشند. در عوض این نشانههای شیمیایی مطابق نشانهایی بودند که روی مولکول های چربیِ باکتری های مربوط به خانواده Bacteroidetes وجود دارد.
لیپیدهای باکتریایی اندکی متفاوتند
Bacteroideteها چربیهایی میسازند که از لحاظ وجود زنجیرههای شاخهدار و تعداد اتمهای کربن نسبتا متمایزند. اسیدهای چرب مربوط به چربیهای جانوری معمولا این ویژگیها را ندارند.
یکی از محققین پروژه توضیح میدهد:
اگر لیپیدهای انسانی را با لیپیدهای باکتریایی مقایسه کنیم، متوجه میشویم که از لحاظ وزن کمی باهم متفاوتند. ما از این تفاوت جرم و دستگاههای مدرن اسپکتومتر برای اندازهگیری میزان لیپیدهای باکتریایی در نمونههای مربوط به گرفتگی عروق انسان استفاده کردیم.
شاید سیستم ایمنی به این دلیل به تجمعات چربی دیواره رگها حمله میکند که آنها را به عنوان مولکول بیگانه شناسایی میکند.
مقاله مرتبط: استرس چگونه میتواند خطر بیماریهای قلبیعروقی و سکتهی مغزی را افزایش دهد؟
باکتریها مشکلات مضاعفی تحمیل میکنند
علاوه بر این محققان دریافتند، آنزیمی وجود دارد که با تجزیه لیپیدهای باکتریایی به مواد سادهتر، باعث گسترش التهاب میشود. از این رو حضور لیپید باکتریها دو مشکل عمده به وجود میآورد، ابتدا سیستم ایمنی آنها را شناسایی کرده و سیگنالهای هشداردهنده ترشح میکند. و سپس با شکسته شدن لیپیدها توسط آنزیم، شرایط برای التهاب و گرفتگی رگ خونی مهیا میشود.
محققان همچنین اشاره کردند که این خود باکتری نیست که به عروق خونی حمله میکند و باعث این مشکلات میشود. Bacteroidetes که در دهان و روده زندگی میکند، معمولا بی ضرر است، تحت شرایط خاص میتواند منجر به بیماریهای روده شود ولی باز هم به رگها حمله نمیکند. با این حال لیپیدهایی که تولید میکند میتواند وارد جریان خون شود و به عروق خونی برسد.
تیم تحقیقاتی در نظر دارد آنالیز دقیقتری راجع به محل دقیق انباشته شدن لیپیدهای باکتریایی انجام دهد. اگر معلوم شود که این لیپیدها درون پلاکها تجمع مییابند، در این صورت شواهد قانع کننده ییشتری به دست میآید که حاکی از نقش این باکتریها در گرفتگی عروق و به تبع آن بیماریهای قلبیست.