مطالعه‌ای توسط تیمی از دانشگاه Ludwig-Maximilians نشان می‌دهد: آسیب ناشی از حمله قلبی باعث واکنش التهابی می شود. این التهاب منجر به تخریب بافت آسیب دیده می‌گردد. این پاسخ توسط سلول‌های ایمنی که در بافت چربی پریکاردی قرار دارند، هماهنگ می‌شود.
به دنبال حمله قلبی، سیستم ایمنی ذاتی باید سریع برای محدود کردن آسیب ایجاد شده و تحریک ترمیم بافت وارد عمل شود. محققانی به سرپرستی Sabine Steffens، استاد پاتوبیوشیمی بالینی موسسه پیشگیری از بیماری‌های قلب و عروق (IPEK) در LMU، در حال حاضر بخش‌هایی را شناسایی کرده‌اند که پاسخ التهابی به انفارکتوس میوکارد در آن‌جا تنظیم می‌شود. فعال شدن واکنش در خوشه‌های سلول‌های ایمنی (لنفوسیت‌ها) در بافت‌های چربی به اصطلاح پریکارد، که قلب را احاطه کرده است، رخ می‌دهد. این یافته‌‌ها در ژورنال Circulation منتشر شده است.
مقاله مرتبط: نارسایی مزمن قلب
Steffens می‌گوید:
خوشه‌های لنفوسیت نقش مهمی در پاسخ‌گویی به ایمنی سازگار و نظارت بر فرآیندهای التهابی دارند.
این خوشه‌ها برای اولین بار در بخش‌های مختلف بافت‌های چربی موش در سال ۲۰۱۵ کشف شده‌اند. محققان فکر می‌‌کردند که این بافت به عنوان عفونت و یا بافت آسیب دیده عمل می‌کند. این حالت می‌تواند به سرعت منجر به تحریک پاسخ ایمنی شود. بافت چربی پریکارد که در مجاورت عضله قلب قرار دارد، غنی از خوشه‌های لنفاوی هستند و همان‌گونه که Steffens توضیح می‌دهد:
در اثر حمله قلبی حاد، این خوشه‌ها مسئول ایجاد و هماهنگ کردن واکنش های ایمنی پس از آن هستند.
زمانی که لنفوسیت‌ها فعال می‌شوند، مولکول‌های سیگنال‌دهنده‌ای به نام سیتوکین‌ها ترشح می‌شوند. این مولکول‌ها نوتروفیل‌ها (نوع دیگری از سلول‌های ایمنی بدن) را به قسمت آسیب دیده‌ی عضله‌ی قلب می‌رسانند. نوتروفیل‌ها نیز به نوبه خود باعث ایجاد واکنش التهابی می‌شوند؛ که آن هم منجر به تخریب بافت‌های آسیب دیده توسط فاگوسیت‌ها می‌شود. بعد از آن فاگوسیت‌ها به انجام واکنش التهابی اولیه کمک می کنند. این فرایند باعث ترقی ترمیم بافت می‌گردد.
مقاله مرتبط: لنفوسیتوز (افزایش تعداد لنفوسیت‌ها)
در مطالعه جدید، Steffens و تیمش هم‌اکنون معلوم کردند که چگونه خوشه‌های لنفوسیت در بافت چربی پریکارد، پاسخ ایمنی بعد از انفارکتوس را در مدل موش تنظیم می‌کند. این کار همچنین نشان می‌دهد که این فرآیند تأثیر مهمی در بهبودی بافت‌های قلب دارد. علاوه بر آن، تیم داده‌های مربوط به بیمارانی که بیماری عروق کرونر دارند و آن‌هایی که این بیماری را ندارند، را تحلیل کرد. این بررسی نشان می‌دهد که گروه بیمار به طور قابل توجهی لنفوسیت‌های بیشتری در بافت چربی پرکاردی نسبت به بیماران که قلب‌شان سالم است، دارند. نتایج ممکن است به روش درمان بیماران مبتلا به حمله قلبی حاد مرتبط باشد. به طور کلی پاسخ ایمنی پریکارد می‌تواند تاثیر مثبتی بر ترمیم بافت داشته باشد.
