انتشار این مقاله


ماده‌ای که می‌تواند پیری را به تأخیر بیاندازد

کوآنزیم +NAD نقش مهمی را در فرآیند پیری بازی می‌کند. در موش‌ها و کرم‌های حلقوی این ماده طول عمر را افزایش داده و پروسه‌‍‌ی پیری را با تأخیر مواجه کرده است. تحقیقات تازه در مؤسسه‌ی ملی سلامت آمریکا نشان می‌دهد، این دانش جدید در نهایت به کمک بیماران آلزایمر‌ و پارکینسون خواهد آمد. هرچقدر که سن […]

کوآنزیم +NAD نقش مهمی را در فرآیند پیری بازی می‌کند. در موش‌ها و کرم‌های حلقوی این ماده طول عمر را افزایش داده و پروسه‌‍‌ی پیری را با تأخیر مواجه کرده است. تحقیقات تازه در مؤسسه‌ی ملی سلامت آمریکا نشان می‌دهد، این دانش جدید در نهایت به کمک بیماران آلزایمر‌ و پارکینسون خواهد آمد.

اعتبار تصویر متعلق به دانشکده‌ی سلامت و علوم پزشکی کپنهاگن می‌باشد.
اعتبار تصویر متعلق به دانشکده‌ی سلامت و علوم پزشکی کپنهاگن می‌باشد.

هرچقدر که سن بالاتر می‌رود، تعداد بیشتری با وضعیت سلامتی و کیفیت زندگی خود در سنین بالا مشکل پیدا می‌کنند و بنابراین محققان در سراسر دنیا در پی یافتن مکانیسم پیری هستند تا اگر هم نتوانستند خود را جاودانه کنند(!) حداقل آن را به تأخیر بیاندازند. تاکنون هیچ‌کدام از توضیحات نتوانسته است همه‌ی جنبه‌های این فرآیند را در انسان شرح دهد.

این ماده از روی خلاء پل می‌زند!

مطالعات گذشته نشان داده است که فرآیند اصلی در پیری، ظرفیت سلول‌ها برای نگه داشتن ژن‌های ماست که تا چه حد دست‌نخورده باقی می‌مانند. اگرچه تغییرات در سیستم انرژی سلول، میتوکندری هم بر این فرآیند اثرگذار است.

تحقیق تازه نشان داده است که ماده‌ی +NAD خلا بین دونظریه‌ی فوق را پر می‌کند؛ یعنی بین ترمیم ژن‌ها و عملکرد ضعیف میتوکندری. کاهش سطح +NAD که وابسته به افزایش سن می‌باشد برای موجود زنده‌ای که در حال از دست دادن ترمیم DNA خود است، بسیار اهمیت دارد. محققان از تأخیر در فرآیند پیری با تزریق +NAD به موش‌ها و کرم‌ها شگفت‌زده شده‌اند. آن‌ها این جانوران با بیماری Ataxia telangiectasia، به منظور پژوهش بارآورده‌ بودند. در این بیماری قسمتی از مغز که مسئول هماهنگی‌ست به تدریج از بین می‌رود، فقدان ترمیم DNA پیش می‌آید و سایر علائم پیری زودرس ظاهر می‌گردد.

اضافه کردن  +NAD پیری را به تأخیر می‌اندازد

از قبل معلوم بود که حذف +NAD در برخی مناطق موجب خطاهای متابولیکی، نابودی سلول‌های عصبی و پیری می‌شود ولی مکانیسم مسئول این نتایج روشن نبود. اکنون می‌دانیم که ماده‌ی +NAD در هر دو جنبه‌ی حفظ سلامت سیستم انرژی سلول و قابلیت آن برای ترمیم ژن‌ها نقش مهمی ایفا می‌کند. همچنین صدمه به DNA می‌تواند به عملکرد ضعیف میتوکندری بینجامد که خود این مسأله نابودی سلول‌های عصبی را در بیماری‌های نورودژنراتیو سبب می‌شود. اضافه کردن این ماده آسیب‌های میتوکندری را متوقف خواهد کرد.

کمک به بیماران در آینده

با وجود این که این نتایج هنوز روی انسان‌ها آزمایش نشده‌اند، انتظار می‌رود همان اثر در انسان نیز دیده شود؛ چون مکانیسم ترمیم سلولی در همه‌ی سلول‌ها مشترک است. درک مکانیسم عمومی در سطح سلول برای پی بردن به دلیل پیری و مستعد شدن برای ابتلا به برخی بیماری‌ها با افزایش سن در موجودات، کلیدی است. می‌توانیم امیدوار بوده و منتظر استفاده از این یافته‌ها برای جلوگیری از بیماری‌هایی مثل آلزایمر و پارکینسون باشیم.

نتایج این تحقیقات در ژورنال پیشروی Cell Metabolism منتشر شده است.

علی تقی‌زاده


نمایش دیدگاه ها (0)
دیدگاهتان را بنویسید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *