مابین سلولهای ما، مواد بطور مداوم توسط بسته‌های کوچکی بنام وزیکل منتقل می‌شوند. این فرآیند با نام تردد درون سلولی (intracellular trafficking) شناخته می‌شود و برای عملکرد طبیعی سلولها موردنیاز است. کنترل غشاهای درون سلولی مانند وزیکل‌ها، بنظر یک پیشنهاد غیرممکن است؛ ولی محققان در مرکز شناخت و اجتماع واقع در انستیتو علوم پایه (IBS) فرآیند اپتوژنتیکی تحت عنوان “مهار برگشت پذیر فعال شونده توسط نور توسط تله‌های غشایی درون سلولی” (IMLARIAT) ایجاد کرده‌اند. این فرآیند، مشاهده و کنترل غشاهای واقع در سلولهای ما را فراهم می‌آورد.
تیم IBS “دکمه‌ی توقف” درون سلولی فعال شونده توسط نور طراحی کرده‌است که باعث بهم چسبیدن دو تجمع پروتئینی می‌شود. توده‌ی پروتئینی، با افزایش شدت و طول موج نور، از نظر اندازه بزرگتر می‌شود که باعث مهار حرکت غشاها می‌گردد. تجمع (پروتئینی) اول، از سه جزء تشکیل شده‌است: C1B1، یک جاذب که CRY2 را جذب می‌کند؛ RFP، یک نشانگر که زیر نور، برنگ قرمز در می‌آید؛ و Rab GTPase، پروتئینی که به غشاهای وزیکل در درون سلول متصل می‌شود. تجمع (پروتئینی) دوم، از دو قسمت تشکیل شده‌است: YFP، یک پروتئین نشانگر که زیر نور، برنگ زرد درمی‌آید؛ و CRY2، یک پروتئین ارتقا یافته اپتوژنتیکی که توسط نور فعال شده و پروتئین C1B1 را جذب می‌کند. در این مورد، زمانیکه نور آبی اعمال می‌شود، دو پروتئین به یکدیگر جذب می‌شوند که باعث تشکیل توده می‌گردد، بسیار شبیه به طریقی که ذرات فلز به آهنربا جذب می‌شوند.
برای ساخت کونژوگه‌های پروتئینی، تیم، DNA آنها را به سلولهایی وارد کرد تا آنها را به پروتئینهای موردنظر ترجمه کنند. کونژوگه حاوی Rab GTPase، مسیر خود به به غشاهای وزیکل را پیدا کرد و خود را بطور محکم در آن جای داد. در همان زمان، کونژوگه پروتئینی حاوی CRY2 آزاد بود تا درون سلول حرکت کند.
زمانیکه نور آبی به سلول اعمال شد، CRY2 فعال شد و به سمت C1B1 مجاور حرکت کرد. بدلیل وجود تعداد زیادی وزیکل که Rab GTPaseهای بسیاری به آنها متصل بودند، بسیاری از آنها به سمت CRY2 مشابه حرکت کردند که منجر به تشکیل توده آنها گردید.
این تجمع وزیکل‌ها، توقفی در سلول ایجاد می‌کند؛ زیرا وزیکل‌ها از عملکرد طبیعی خود منع شده‌اند. طبق گفته‌های مای کان گوین، این فرآیند، همانند فشار دادن یک دکمه توقف بر روی سلول است. زمانی که نور خاموش شود، C1B1 و CRY2 دیگر به یکدیگر جاذبه‌ای نشان نداده و وزیکل‌ها به عملکرد طبیعی خود درون سلول باز می‌گردند.
تیم، به دنبال راه‌هایی برای بهبود این فرآیند است. مای گفت:
در آینده، ما در نظر داریم تا ابزار خود را با ویرایش ژنتیکی درآمیزیم. بدین طریق، ما از این روش مخصوصا برای وارد کردن قطعه کد کننده‌ی C1B1 به ژنوم استفاده می‌کنیم، که ما را قادر می‌سازد تا بصورت اپتوژنتیکی، غشاهای درون سلولی را با پروتئینهای درون‌زا کنترل کنیم.
گوین در نظر دارد تا IM-LARIAT را بر یک مغز زنده اعمال کند؛ بدین صورت او قادر خواهد بود تا انتقال وزیکل سیناپسی و ارتباط میان نورونها را کنترل کند. او اذعان داشت:
این می‌تواند قدمی بسوی فهم بیشتر درباره‌ی بسیاری از بیماری‌ها مانند بیماری‌های تحلیل نورونی باشد؛ در بیماری‌های تحلیل نورونی، نورونها قادر نیستند با یکدیگر ارتباط برقرار کنند.
فهمیدن چگونگی ارتباط نورونها می‌تواند روشی برای فهم نحوه‌ی تشکیل خاطرات و ذخیره‌ی آنها باشد. این مطالعه می‌تواند به ایده‌ی بهتری درباره‌ی عملکرد بیماری‌هایی مانند پارکینسون و آلزایمر و چگونگی کاهش تاثیرات آنها باشد.
مقاله مرتبط: ابزار اپتوژنتیک جدید برای کنترل پیام رسانی عصبی توسط نور آبی
