دانشمندان هورمونی را که اولین قدم برای بلوغ سلول‌های چربی برمی‌دارد، کشف کردند. این کشف به توضیح علت چاقی در پی استفاده از رژیم‌های پرچرب، داروهای استروئیدی و استرس کمک خواهد کرد.
در سراسر بدن محل‌های نگه‌داری چربی حاوی تعداد زیادی سلول‌های بالغ چربی و کمی سلول بنیادی هستند؛ این سلول‌های بنیادی به سلول‌های چربی بیشتری تمایز می‌یابند ولی تاکنون کسی به نحوه‌ی تحریک آن‌ها پی‌نبرده‌بود.
تحقیق جدید نشان می‌دهد سلول‌های بالغ چربی هورمونی به نام Adamts1 می‌سازند که مسئول کنترل تبدیل سلول‌های بنیادی مجاور به سلول‌های چربی بیشتری است. رژیم‌های پرچرب و داروهای گلوکوکورتیکوئید تولید هورمون مذکور را تغییر داده و در واقع به سلول‌های بنیادی خبر می‌دهند تا تکثیر شوند.
به‌طوری که همه‌ی ما مشاهده کرده‌ایم، معمولاً کسانی که غذای زیادی می‌خورند، چاق می‌شوند؛ ما غذا را قورت می‌دهیم و برخی سیگنال‌ها به بدن می‌گویند تا چربی بیشتری بسازد! این کشف جدید خلأ بین مراحل دانسته‌های ما را پر خواهد کرد.
طی دهه‌های اخیرهای دانشمندان، این باور غلط را که سلول‌های چربی، فقط مکانی برای ذخیره و منفعل هستند به چالش کشیده‌اند؛ چون نقل و انتقال پیام و پاسخ دادن به هورمون‌ها را نیز باید به کار ذخیره‌ای آن‌ها اضافه کنیم که به تنظیم متابولیسم کمک زیادی می‌کند.
آزمایش با سلول‌های چربی
برای آشنایی با نقش هورمون Adamts1 و درک نحوه‌ی کار آن، دانشمندان استندفورد یک سری از آزمایش‌ها را ترتیب دادند که از سلول‌های چربی و پیش‌سازهای آن‌ها روی انسان و موش استفاده می‌کردند. تحقیق با بررسی ژن‌هایی شروع شد که فعالیت خود را در پاسخ به داروهای استروئیدی تغییر می‌دهند. این داروها که شامل پردنیزون و دگزامتازون می‌باشد، عوارضی جدی و منفی بر ایجاد چاقی و دیابت دارند. دانشمندان در پی یافتن مکانیسم بودند و در بین یافته‌های آن‌ها می‌تواند به موارد زیر اشاره کرد:
- آزمایش‌ها روی بافت چربی در موش‌ها ساخت و ترشح هورمون Adamts1 را نشان داد. سطح این هورمون با دادن گلوکوکورتیکوئیدها کاهش می‌یابد.
- موش‌هایی که با مهندسی ژنتیک برای تولید مقدار بیشتری از هورمون نامبرده دستکاری شده بودند، هم چربی و هم سلول‌های بالغ کمتری داشتند.
- وقتی که هورمون مورد نظر خالص‌سازی شده و به دیش آزمایشگاهیِ سلول‌های چربی اضافه شود، توانست تمایز القایی توسط گلوکوکورتیکوئیدها را مسدود نماید. این مورد یعنی این که این هورمون سیگنالی خارج سلولی است.
- هورمون Adamts1 با رسیدن به سلول، پیام خود را توسط سیگنال‌های داخل سلولی منتقل می‌کند که با مسیر پاسخ‌دهیِ سلول در برابر گلوکوکورتیکوئیدها همپوشانی دارد. مولکولی که مسئول سیگنال‌های درون سلولی است به نام پلیوتروفین، نقش مهمی در مسیر مورد نظر دارد؛ این مولکول، مولکول‌های سیگنالی بلوک‌کننده‌ی پاسخ کلی سلول‌های بنیادی را به Adamts1 را مسدود می‌کند.
- در نهایت با نگاهی کلی به این یافته‌ها که هورمون بودن Adamts1 و نقش سیگنالی آن را در تمایز سلول‌های بنیادی به سلول‌های چربی ثابت می‌کند، دانشمندان با دادن غذاهای پرچرب به موش‌ها و انسان‌ها، اثر این کار را بر سیگنال‌های Adamts1 بررسی کردند. همانطور که انتظار می‌رفت با تجمع و تولید سلول‌های جدید در محل چربی‌های احشایی، اطراف ارگان‌های داخلی، وزن آن‌ها افزایش یافت. این درحالی بود که چربی زیر پوست واکنشی بالعکس نشان داد؛ تولید هورمون Adamts1 برخلاف تولید چربی در این مکان، افزایش یافت.
یافته‌ها با آزمایش‌‌های قبلی که نشان داده بود با خوردن غذاهای چرب، مقدار چربی احشایی برخلاف چربی زیر پوست زیاد می‌شود، تطابق دارد و پیشنهاد می‌کند که هورمون Adamts1 نقشی تنظیمی در ایجاد این تفاوت بازی می‌کند.
اثرات هورمون‌های استرس
تحقیق حاضر به بررسی اثرات هورمون‌های استرس در همکاری با رژیم‌های پرچرب در افزایش وزن افراد نیز پرداخته‌است. نتایج نشان می‌دهند در زمان‌های پراسترس پیامی از طریق هورمون Adamts1 برای افزایش تعداد سلول‌های چربی بالغ فرستاده می‌شود، به این مفهوم که چون شرایط سختی در راه است، بدن باید به ذخیره‌ی انرژی بپردازد و به همین دلیل چربی در سلول‌ها تجمع می‌یابد.
دانشمندان وجود هورمون‌ها و مسیرهای سیگنالی دیگر را انکار نمی‌کنند. همچنین اولین استفاده‌ای که از این کشف به ذهن متبادر می‌شود، استفاده‌ی دارویی از هومون مذکور برای بلوک تولید سلول‌های چربی بیشتر است. ولی اگر کالری‌های اضافی به سلول‌های چربی نروند، به مکان‌های دیگری خواهند رفت. ما می‌دانیم که ذخیره‌ی چربی در کبد و ماهیچه‌ها به هیچ وجه خوب نیست. استفاده از این هورمون برای درمان چاقی در ذهن دانشمندان هست ولی نه با انسداد ساده‌ی آن‌ها. احتمالاً روش دیگری در پیش گرفته خواهد شد.
