بر اساس مقالهای که در نشریه Proceedings of the National Academy of Sciences به چاپ رسیده است، محققان با شناسایی رسپتوری که وقتی متوقف میشود موجب ایجاد اختلال کلیوی میشود، به ارتباطی میان اختلال عملکرد میتوکندری و بیماری کلیوی دست یافتهاند که قبلا ناشناخته بود.
این رسپتور – گاما رسپتور مرتبط با استروژن (ERRγ) – متابولیسم میتوکندریایی را تنظیم میکند و در افراد دچار بیماری کلیوی، میزان آن کم میباشد؛ که نشاندهنده اهمیت آن در عملکرد طبیعی کلیوی است. دکتر گرنت باریش، استادیار پزشکی در بخش اندوکرینولوژی، متابولیسم و پزشکی مولکولی، و آماندا آلرد و یاسوهیرو اومورا، کارشناس تکنولوژی تحقیق در آزمایشگاه Barish از جمله نویسندگان این مقاله هستند.
مقاله مرتبط: اختلال میتوکندریایی عامل بسیاری از بیماریهاست
میتوکندریها کارخانه تولید انرژی سلول هستند، مواد مغذی را میشکنند و به انرژی شیمیایی تبدیل میکنند که این انرژی در فرایندهای مختلف مورد استفاده قرار میگیرد.
جهش در میتوکندریها میتواند اثربخشی آنها را کاهش دهد، و موجب اختلال عملکرد در اندامهایی شود که نیاز فراوانی به انرژی دارند؛ مانند قلب و کلیهها.
کلیهها در طی نقششان در فیلتر کردن خون، الکترولیتها و گلوکز را بازیافت میکنند و دارای تراکم زیادی از میتوکندریها برای تامین انرژی مورد نیاز برای جذب، هستند. بر این اساس، فعالیت جذب کردن، بیشتر نسبت به اختلالات میتوکندریایی آسیب پذیر است.
قبل از این مطالعه، مکانیسمهای به خصوص مولکولی که اختلال میتوکندریایی را با اختلال در بازجذب مرتبط میکنند، به خوبی شناخته نشده بودند. ERRγ اخیرا به عنوان تنظیمکننده اصلی عملکرد میتوکندریایی شناخته میشود و مطالعات قبلی نشان دادهاند که ارتباطی میان ERRγ و نمو کلیوی وجود دارد، اما شواهد قطعی بیشتری برای تعیین نقش آن در بیماری نیاز است.
مقاله مرتبط: اوتیسم با جهشهای DNA میتوکندری ارتباط دارد
در مطالعه فعلی، محققان متوجه شدند که ERRγ نه تنها مستقیما متابولیسم میتوکندریایی کلیه را تنظیم میکند، بلکه همچنین فراوانی حاملها و پمپهای محلول کلیوی را با استفاده از فاکتور رونویسی دیگری به نام HNF1Β کنترل میکند. حذف ERRγ موجب اختلال عملکرد کلیوی میشود در مقایسه با نمونههای دیده شده در مدلهایی که جهش موجب توقف عملکرد HNF1Β شده بود، که نشان دهنده ارتباط میان ERRγ و HNF1Β است.
بر اساس گفته محققان، ERRγ یک مولکول مهم است که موجب ارتباط میان عملکردهای تولیدکننده و مصرف کننده انرژی در کلیه میشود.