مطالعات جدید از مدل اختلال عاطفی فصلی (افسردگی زمستان) استفاده می‌کند تا علت عدم ابتلای برخی افراد به افسردگی فصلی، باوجود اینکه از لحاظ ژنتیکی آسیب پذیر هستند، را آشکار کند. یافته‌ها همچنین درمان‌های بالقوه جدید را برای افسردگی فصلی نشان داده‌اند.
مؤسسه ملی سلامت روان بر این باور است که بیش از ۱۶ میلیون نفر در ایالات متحده و یا ۶.۷% جمعیت، بیش از یک دوره افسردگی شدید در سال گذشته پشت سر گذاشته‌اند.
علاوه بر این ۵٪ افراد با اختلالات عاطفی فصلی (SAD) یا افسردگی فصلی زندگی می‌کنند.
علائم SAD بسیار شبیه به افسردگی است به طوری که گاهی اوقات افتراق این دو از یک دیگر مشکل است.
SAD، همچنین به عنوان افسردگی زمستان شناخته می‌شود، معمولا بیشتر زنان را تحت تاثیر قرار می‌دهد. در واقع، ۴ نفر از هر ۵ نفر مبتلایان به این بیماری، زنان هستند و احتمالا دلیل این پدیده ژنتیکی است.
با این که برخی افراد از لحاظ ژنتیکی در معرض این بیماری هستند، اما در برابر عوامل محیطی ایجاد کننده آن مقاومت می کنند.
بنابراین، مطالعات جدیدی برای بررسی زیست شناسی عصبی SAD آغاز شد تا چگونگی مقاومت بیشتر برخی افراد در مقابل ایجاد افسردگی درک شود.
این مطالعه جدید توسط دکتر Brenda McMahon، در بیمارستان Rigshospitalet کپنهاگ، دانمارک، هدایت شد و یافته‌ها در نشریه European Neuropsychopharmacology منتشر شد.
نقش کلیدی انتقال دهنده‌های سروتونین
طبق توضیحات دکتر McMahon و همکارانش، افسردگی فصلی ناشی از نور ناکافی است و این وضعیت در کشورهایی که از خط استوا دورتر هستند شایع‌تر است.
نور روز به طور موثری یک ضد افسردگی طبیعی است. مانند بسیاری از داروهایی که در حال حاضر به عنوان ضد افسردگی مصرف می‌شوند، نور روز بیشتر، مانع از برداشت سروتونین (اصطلاحا انتقال دهنده عصبی شادی نیز نامیده می‌شود) از مغز می‌شود.
مطالعات قبلی نشان داده است که SAD تاثیر خود را با اثر بر ژن ۵-HTTLPR نشان می‌دهد. این ژن یک انتقال دهنده مغزی سروتونین را کد می‌کند، پروتئینی که کارآیی برداشت سروتونین از مغز را تنظیم می‌کند.
اکثر داروهای ضد افسردگی با کاهش سطح انتقال دهنده‌های سروتونین، به منظور کاهش سرعت برداشت سروتونین بین سلول‌های عصبی کار می‌کنند.
برای مطالعه جدید، دکتر McMahon و تیمش ۲۳ نفر را استخدام کردند. ۱۳ نفر از شرکت کنندگان خانم‌هایی بودند که با وجود داشتن ژن ۵-HTTLPR، افسردگی نداشتند.
دانشمندان با استفاده از اسکنر برش نگاری با گسیل پوزیترون (PET Scan) یک بار در تابستان و دو بار در زمستان به بررسی سطح سروتونین و انتقال دهنده سروتونین شرکت کنندگان پرداختند.
سطح سروتونین بین فصول
دکتر McMahon توضیح می‌دهد:
سطح پروتئین اتقال دهنده سروتونین از تابستان تا زمستان به طور متوسط حدود ۱۰% کاهش می‌یابد که این کاهش به طور چشم گیری در زنان بسیار بیشتر است.
نکته مهم این است که مطالعه نشان داد، افرادی که نسبت به SAD مقاوم بودند، سطح انتقال دهنده سروتونین آن‌ها در زمستان تنظیم کاهشی داشت.
طبق نظر دکتر Brenda McMahon:
ما متوجه شدیم برخی افراد با این که انتظار می‌رفت به علت‌های ژنتیکی SAD داشته باشند، با این حال قادر به کنترل میزان تولید انتقال دهنده‌های سروتونین بودند، به این معنی که آن‌ها می‌توانستند مقدار برداشت سروتونین را از مغز خود کنترل کنند.
وی افزود:
به این ترتیب، آن‌ها بیشتر از دیگران در مقابل افسردگی مقاوم هستند.
زنان مقاوم به اختلال SAD در زمستان، بیشتر از مردان انتقال دهنده‌های سرتونین مغز خود را کاهش می‌دهند، به این معنی که سطح سروتونین در بین فصول بدون تغییر می‌ماند. به طور کلی افراد مقاوم به SAD، سطح سروتونین را در بین فصول بدون تغییر حفظ می‌کنند.
این اولین باری است که کسی با استفاده از اسکن‌های PET مقاومت در برابر افسردگی زمستانی را بررسی می‌کند.
پروفسور Gitte Knudsen، از بیمارستان Rigshospitalet، نيز در مورد اين يافته‌ها توضيح مي‌دهد:
ما بايد توجه داشته باشيم که اين يک مطالعه کوچک است و سطح سروتونین را به صورت غير مستقيم اندازه گيري کرديم.
با این وجود یافته‌های ما زمینه‌های خوبی برای درمان SAD با مصرف بازدارنده‌های انتخابی برداشت سروتونین ارائه می‌دهد.
