پنجشنبه‌ی گذشته تیتر جالبی در Nature منتشر شد: ” انتقال بذر بیماری آلزایمر به همراه هورمون رشد انسانی به هشت بیمار اهل انگلستان که در دهه‌های گذشته تحت درمان قرار گرفته بودند.” اگر مطالعات بعدی این جمله را تأیید کنند، بدان معناست که آلزایمر می‌تواند به طور بالقوه از طریق تماس نزدیک بافت مغز مبتلا با بافت مغزی سالم منتقل شود. البته محققان بلافاصله اشاره کردند که این به معنای مسری بودن بیماری نیست. هشت بیمار مذکور دوز مشخصی از هورمون رشد انسانی را دریافت کرده بودند که روش بسیار نامعمولی برای انتقال بیماری است. منشأ هورمون دریافتی، غده‌ی هیپوفیز تعدادی جسد انسانی بود.
طبق گفته‌های John Collinge، از نویسندگان مطالعه، در کنفرانس خبری روز چهارشنبه: “اگر خطر انتقال آلزایمر مطرح باشد، احتمالاً از طریق ابزار جراحی است. هرچند مورد اثبات‌شده‌ای فعلاً در این باره وجود ندارد.” این نورولوژیست دانشگاه لندن در ادامه ابراز امیدواری کرد تحقیقات آینده بتوانند مشخص کنند که: آیا بذر آلزایمر می‌تواند در اثر برخی پروسه‌های پزشکی خاص در افراد سالم کاشته شود و این که آیا لازم است در تکنیک‌های جدید، ابزارهای جراحی مغز و اعصاب جهت حصول اطمینان از عدم وقوع این رخداد استریل شوند یا خیر؟
هر هشت بیمار مورد مطالعه در کودکی به علت اختلالات مرتبط با رشد، هورمون رشد انسانی دریافت کرده بودند. در سال ۱۹۸۵ مشخص شد در موارد نادر انتقال هورمون رشد از غده‌ی هیپوفیز انسان می‌تواند موجب انتقال بیماری کروتزفلد ژاکوب شود. بیماری مذکور تحت عنوان بیماری نورودژنراتیو جنون گاوی نیز شناخته می‌شود. در نتیجه، انتقال هورمون سنتتیک جایگزین انتقال هورمون رشد انسانی استخراج شده از غده‌ی هیپوفیز شد. ظاهراً همان هورمون‌های آلوده‌ای که موجب انتقال کروتزفلد ژاکوب به هشت بیمار مورد مطالعه شده بودند، پروتئینی به نام آملوئید بتا را نیز منتقل کرده بودند.
Collinge ادعا کرد در مغز و عروق خونی این بیماران، آملوئید بتا مشاهده کرده است. هر هشت بیمار در دهه‌ی چهارم و پنجم زندگی خود قرار داشتند؛ بسیار جوان‌تر از آن که این پروتئین به طور طبیعی در مغز مشاهده گردد. او سایر علل احتمالی تجمع آملوئید را نیز رد کرد. این تجمع در نتیجه‌ی اختلال رشدی زمینه‌ای بیماران نیز نبوده است؛ چرا که هر هشت بیمار مشکل متفاوتی داشتند و ارتباطی میان اختلالات رشدی و آملوئید شناخته نشده است. خود هورمون رشد نیز علت اصلی نیست؛ چون در موش‌هایی که هورمون رشد سنتتیک به آن‌ها تزریق شده بود، یافتهای مبنی بر تجمع آملوئید وجود نداشت.
بیشتر بخوانید:
آینده‌ی درمان آلزایمر: بهترین رویکرد چیست؟
آیا رژیم غذایی و ورزش می‌تواند از بیماری آلزایمر جلوگیری کند؟
مقابله با آلزایمر با از بین بردن سلول های زامبی مغز
سپس Collinge ویال‌های هورمون رشد دریافتی هشت بیمار مذکور را آزمایش کرد. این ویال‌ها چندین دهه به شکل پودر در دمای اتاق نگه‌داری شده بودند. البته چندین روش متفاوت برای خالص سازی هورمون رشد وجود داشت. نمونه‌هایی که او در آن‌ها آملوئید یافته بود، به همان روش نمونه‌های منتقل کننده‌ی کروتزفلد ژاکوب تهیه شده بودند. بر این اساس، به عقیده‌ی Collinge امکان حضور آلوده‌کننده‌ها در این روش بیشتر بوده است.
مورد دیگر این که همه‌ی بیماران علاوه بر کروتزفلد ژاکوب، مبتلا به آنژیوپاتی آملوئید Aβ شده بودند. این شرایط در ۹۰ درصد بیماران آلزایمر حضور دارد. البته هشت بیمار مذکور به قدری عمر نکردند که بتوان ابتلای آن‌ها به آلزایمر را مشاهده و تأیید نمود. حال Collinge آزمایش‌هایی انجام می‌دهد تا ببیند آیا احتمال دارد این بیماران پروتئین مرتبط با آلزایمر دیگری به نام پروتئین تاو، از نمونه‌های آلوده‌ی هورمون رشد دریافت کرده باشند یا خیر. اگر چنین بوده باشد، یافته‌ی دیگری مبنی بر قابل انتقال بودن آلزایمر فراهم می‌گردد.
به گفته‌ی Stephen Sallowayfi، محقق آلزایمر در دانشگاه Brown که در مطالعه‌ی اخیر مشارکتی نداشته است، ایده‌ی قابل انتقال بودن آلزایمر شاهد دیگری نیز دارد؛ تزریق بافت مغزی بیمار آلوده به مغز مدل‌های حیوانی می‌تواند شروع پروسه‌ی بیماری را در آن‌ها منجر شود.
این یافته‌های مهم، سرنخ‌های بیشتر و مدل‌های جدیدتری برای آزمایش فراهم می‌کنند. افزایش دانش موجود در مورد مکانیسم‌های زمینه‌ای بیماری آلزایمر، به مداخلات اولیه‌ی توأم با درمان‌های مؤثری ختم خواهد شد که می‌توانند روند بیماری را تغییر دهند. سایر محققان معتقدند احتمالاً ویروس‌ها آغازگر آلزایمر باشند یا ممکن است پروتئین‌های بدتاخورده به نام پریون‌ها، چنانچه در کروتزفلد دیده می‌شود، متهم اصلی در این باره باشند.
به اعتقاد Paul Aisen، محقق آلزایمر در مؤسسه‌ی تحقیقات درمانی آلزایمر وابسته به دانشگاه کالیفرنیای جنوبی، عامه‌ی مردم نباید در مورد قابل انتقال بودن آلزایمر نگران باشند.
من قانع نشده‌ام که این موضوع به عنوان یک مسئله‌ی نگران کننده قابل مطرح باشد. در واقع فکر نمی‌کنم شواهد موجود بر قابل انتقال بودن آلزایمر دلالت داشته باشند.
با این حال، Aisen اشاره می‌کند که ما همچنان دانش کمی در مورد بیماری داریم و هر مطالعه‌ای در نوع خود مهم محسوب می‌شود:
من از تمامی مطالعات موجود در این باره حمایت می‌کنم. قابل انتقال بودن بیماری با ویروس یا پریون، همه موضوعات ارزشمندی برای مطالعه هستند تا با کسب دانش کافی در مورد بیماری، به درمان اصلی دست یابیم.
