نئوپلازی‌های میلوپرولیفراتیو (MPN) به گروهی از بیماری‌های نادر که از بدخیمی‌های مغز استخوان هستند، گفته می‌شود.
هنوز هم درمان نئوپلازی‌های میلوپرولیفراتیو (MPN) بسیار دشوار است. محققان توانسته‌اند به یک روش درمانی دست یابند که می‌تواند این وضعیت را به شکل اساسی تغییر دهد.
MPN شکل نادری از بدخیمی‌های مغز استخوان است که شامل تولید مقادیر بالایی از گلبول‌های قرمز، گلبول‌های سفید و پلاکت‌ها می‌شود. نئوپلازی‌های میلوپرولیفراتیو بیماری‌های مزمن هستند که سالانه بین ۱۰۰,۰۰۰ نفر تنها یک تا دو نمونه جدید شناسایی می‌شود. MPN می‌تواند افراد با هر سنی را تحت تاثیر قرار دهند. با این حال در افراد حدودا ۶۰ ساله شایع است. مردان نسبت به زنان نسبت به ابتلای به این بیماری محتمل‌تر هستند.
نئوپلازی‌های پرولیفراتیو در اثر جهش‌های ژنتیکی در سلول‌های خونساز بدن در مغز استخوان ایجاد می‌شوند. این بیماری‌های در اثر استعداد ژنتیکی و یا عوامل محیطی کسب می‌شوند. نزدیک به ۸۰ درصد از بیماران MPN جهش در ژن JAK2 را نشان می‌دهند. این ژن که JAK2V617F نیز نامیده می‌شود، یک ژن تنظیم کننده‌ی تقسیم است و طی این بیماری دائما روشن می‌شود. در نتیجه سلول‌ها به طور خارج از کنترل تقسیم می‌شوند و بیماری به روند خود ادامه می‌دهد.
قبلا برای درمان بیماران مبتلا به MPN از داروی ruxolitinib استفاده می‌شد. این دارو مهار کننده‌ی ژن JAK2 است. Ruxolitinib باعث کنترل علائم می‌شود؛ ولی نمی‌تواند باعث درمان شود. علت این است که با مصرف این دارو هنوز سلول‌های بنیادی بدخیم در مغز استخوان وجود دارند و تحت تاثیر قرار نگرفته‌اند. ادامه ندادن درمان منجر به برگشت علائم و یا پیشرفت بیماری به سمت لوسمی میلوئیدی حاد (AML) می‌شود. در نتیجه یافتن روش درمانی جدید بسیار مهم است.
مقاله مرتبط:
فاکتور مهمی که بیماری را تحت تاثیر قرار می‌دهد: پروتئین CDK6
تیم تحقیقاتی به سرپرستی Veronika Sexl از دانشکده دام پزشکی وین (Vetmeduni) و Robert Kralovics از دانشکده پزشکی وین در یافتن آن فاکتور موفق بودند. با استفاده از یک مدل موش، آن‌ها موفق به یافتن پروتئین CDK6 شدند که ژن JAK2V617F را در آغاز MPN تحت تاثیر قرار می‌دهد. به عقیده‌ی Sexl:
ما به این نتیجه رسیدیم که در غیاب پروتئین CDK6، تکثیر سلول‌های بنیادی معیوب کاهش یافته و مرگ سلولی نیز افزایش می‌یابد. درنتیجه نبود CDK6 باعث بهبودی علائم بالینی و افزایش امید به زندگی می‌شود.
روش جدید درمان نئوپلازی‌های میلوپرولیفراتیو
فقدان CDK6 باعث تضعیف کردن علائم در طولانی مدت می‌شود. طحال که طی این دسته از بیماری‌‌ها بزرگ می‌شود، در صورت نبود این پروتئین به اندازه عادی خود برمی‌گردد و پیشرفت بیماری نیز کند می‌شود. Kralovics می‌گوید:
CDK6 یک پروتئین پیام رسان مرکزی است که اجزای تنظیم چرخه سلولی را مرتبط می‌کند. فعال شدن پروتئین NFκB که یک تنظیم کننده مهم التهاب، آپاپتوز (مرگ برنامه ریزی شده سلول) و نحوه عملکرد بدخیمی در سلول‌های بنیادی تحت تاثیر این پروتئین قرار می‌گیرد. مطالعات نشان می‌دهد تنظیم صحیح سطح پروتئین CDK6 این مکانیسم را تحت تاثیر قرار می‌دهد و می‌تواند کیفیت زندگی را در افراد مبتلا به MPN بالا ببرد. این یافته می‌تواند به یک روش جدید برای درمان نئوپلازی‌های میلوپرولیفراتیو ختم شود.
