مطالعه جدید در نمونه های موش نشان می دهد که هورمون های استرس می توانند به رشد، متنوع شدن و متاستاز سرطان سینه کمک کنند که درمان آن را سخت تر می کند.
سرطان سینه یکی از شایع ترین انواع سرطان است. براساس آمار موسسه ملی سرطان، سال گذشته حدود ۲۶۶۱۲۰ مورد جدید سرطان سینه در ایالت متحده گزارش شده است. باوجود اینکه سرطان سینه یکی از قابل درمان ترین نوع سرطان ها است، اگر متاستاز دهد به سرعت متنوع می شود. در صورت تنوع یافتن سلول های سرطانی، استفاده از داروی مناسب برای پزشک سخت تر خواهد شد؛ زیرا ممکن است دارویی که برای یک نوع تومور است برای تومور دیگر موثر نباشد.
بیشتر بخوانید:
- آیا همه ی زنان باید تست سرطان سینه و تخمدان را دهند؟
- سرطان سینه سه‌گانه منفی
- چرا بعضی از انواع سرطان های سینه نسبت به درمان مقاوم هستند؟
مطالعات قبلی نشان میدهند که مواجهه با اضطراب مزمن (طولانی مدت) یکی از فاکتور هایی است که به رشد سلول های سرطانی در سرطان سینه کمک می کند. حال بر اساس مطالعه جدیدی که توسط محققان دانشگاه بازل سوئیس صورت گرفته است ، می توان گفت که اضطراب به گسترش تومور های سرطان سینه کمک می کند و شاید از متنوع شدن این سلول ها نیز حمایت می کند.
بر اساس یافته های این مطالعه که در نمونه موش انجام گرفته است، هورمون های استرس به متاستاز سرطان سینه کمک می کند. علاوه بر این، حضور مشتقات هورمون استرس در برخی درمان های ضدالتهابی می تواند باعث خنثی شدن اثر عوامل شیمی درمانی شود.
مولف اول این تحقیق Mohamed Bentires-Alj و همکارانش یافته های خود را در ژورنال Nature منتشر کردند. بر اساس یافته های آن ها :
هتروژنسیته تومور مانع بزرگی در درمان است. هتروژنسیته سبب ایجاد واگرایی در مارکرهای تشخیصی بین تومور اولیه و متاستازیافته شود که ممکن است باعث درمان ناقص گردد.
مکانیسم های پیچیده در متاستاز سرطان سینه
پروفسور Bentires-Alj و تیمش روی یک نمونه موش مبتلا به سرطان سینه کار کردند. آن ها تفاوت تومور های اولیه و متاستاتیک را با ارزیابی فعالیت ژن های خاصی مطالعه کردند. محققان مشاهده کردند که در تومور های متاستاتیک نوعی از گیرنده ها به نام ” گیرنده گلوکوکورتیکوئیدی” دارای فعالیت زیادی بودند. این گیرنده ها به هورمون های اضطراب مثل کورتیزول متصل می شوند. همچنین براساس یافته های آن ها موش های دارای سرطان متاستاز یافته نسبت به آن هایی که سرطان در آنها گسترش نیافته بود، دارای سطح بالاتری از کورتیزول و هورمون استرس دیگری به نام کورتیکوسترون بودند.
این پژوهشگران مشاهده کردند که زمانی که هورمون های استرس به مقدار فراوان موجود هستند، رسپتورهای گلوکوکورتیکوئیدی را فعال می کنند و این موضوع گسترش سلول های سرطانی را تحریک کرده و از تنوع آن ها حمایت می کند. علاوه بر این، مشاهده شد که گیرنده های گلوکوکورتیکوئیدی با برخی مشتقات سنتتیک کورتیزول مثل دگزامتازون ( که معمولا به عنوان داروی ضد التهاب برای کاهش برخی عوارض جانبی شیمی درمانی استفاده می شود) برهم کنش دارد. به نظر می رسد این برهم کنش با برخی از عامل های شیمی درمانی تداخل یافته و اثرشان را خنثی می کند. به عنوان مثال تاثیر داروی شیمی درمانی paclitaxel در حضور دگزامتازون کمتر می شود.
براساس این نتایج، محققان به پزشکان توصیه می کنند که در صورت تجویز هورمون های گلوکوکورتیکوئیدی برای درمان سرطان سینه، هشدار دهند تا زیان دارو بیشتر از فایده آن نشود.
پروفسور Bentires-Alj و تیمش توضیح می دهند، با مکانیسمی مشابه، مهار گیرنده های گلوکوکورتیکوئیدی می تواند رویکرد جدید موثری در درمان سرطان سینه باشد. وی افزود:
هتروژنسیته تومور مانع جدی در درمان است. این یافته ها بر ضرورت مدیریت استرس در بیماران ( بخصوص بیماران مبتلا به سرطان سینه سه گانه منفی) تاکید می کند. ورزش کردن و استفاده از تکنیک های ریلکسیشن و تن آرامی با بهبود کیفیت زندگی و افزایش طول عمر در بیماران مرتبط است.
