پزشکان اسکاتلندی از میزان تحمل درد این زن ۶۶ ساله تحت تأثیر قرار گرفتند! این زن به دلیل آرتریت شدید تحت چندین جراحی دردناک قرار گرفت اما در دوره‌ی نقاحت نیازی به مسکن نداشت. متشابها، دو سال پیش نیز استئوآرتریت به همراه دژنراسیون شدید مفصل لگنی در او تشخیص داده شده بود اما او احساس هیچ ناراحتی پیش از جراحی جایگزینی مفصل لگن و در طول آن یا حتی پس از آن نداشته است.
در واقع، بیمار در مصاحبه با پزشک گفته بود، زمان‌هایی پیش می‌آمد که دستش را می‌سوزاند اما به دلیل احساس درد دستش را از منبع گرما دور نکرده بود بلکه بوی سوختگی او را متوجه سوزاندن دستش کرده بود. هم‌چنین عملکرد او اضطراب و افسردگی کمی طی تست‌های انجام گرفته نشان داد.
تحمل عجیب این زن در مقابل درد محققین را برآن وا داشت تا علت این عیب و شاید موهبت را در ژن‌های او جستجو کنند، بدین ترتیب محققین انگلستانی سکانس ژنی او را مورد آنالیز قرار داده و موفق به کشف جهش ژنتیکی جدیدی شدند و خبر این کشف را در British Journal of Anaesthesia منتشر کردند. این جهش در ناحیه‌‌ای به نام FAAH-OUT موجب کاهش فعالیت ژن FAAH شده بود، که همان‌طور که می‌دانیم ژن FAAH در احساس درد، خلق و حافظه نقش دارد.
FAAH پروتئینی است که موجب شکستن آناندامید می‌شود؛ آناندامید نوعی انتقال‌دهنده‌ی عصبی‌ست که به گیرندههای کانابینوئید متصل می‌شود و این گیرنده‌ها توسط ماریجوآنا نیز فعال می‌شوند. با کاهش فعالیت FAAH، سطح آناندامید در بدن این بیمار بالا رفته بود که می‌تواند مقاومت او نسبت به درد را توجیه کند.
با وجود این‌که درست نیست زیاد بر روی یک مورد بیمار این چنینی مانور بدهیم اما محققین معتقدند این کشف در درمان درد‌های حاد و مزمن بسیار جالب توجه خواهد بود. اهداف ژنتیکی پیشین برای درمان درد بر روی کانال‌های سدیمی و انتقال سیگنال‌های درد از سیستم عصبی محیطی به مغز متمرکز بود. FAAH و FAAH-OUT چگونگی تحلیل سیگنال‌های دریافتی مغز را تغییر می‌دهند.
مقاله‌ی مرتبط: آیا مغز واقعاً احساس درد ندارد؟
با وجود این‌که مطالعات پیشین و داروهای آزمایشی که برای FAAH استفاده شده بودند، شکست خوردند اما محققین معتقدند FAAH-OUT راهی جدید برای مورد هدف قرار دادن گیرندههای کانابینوئید ارائه می‌دهد. در برهه‌ای که روزانه ۱۳۰ آمریکایی در اثر اوردوز جان خود را ازدست می‌دهند، دانشمندان و شرکت‌های دارویی در تلاش هستند تا راه‌حلی غیرمخدر برای کنترل درد‌های مزمن و حاد کشف کنند. دکتر دو استریواستاوا، یکی از سرمایه‌گذاران و مشاورین بی‌هوشی و طب درد از بیمارستان Raigmore در Inverness، اسکاتلند گفت:
این کشف، امکانات گسترده‌ای را برای پیشرفت داروهای مؤثر در مسیر‌های اندوکانابینوئید در اختیار قرار می‌دهد و بسیار در درک ما از درد تأثیر خواهد داشت.
با این وجود همانند همین مورد بیمار اسکاتلندی، حذف کامل احساس درد بسیار مشکل‌آفرین خواهد بود. مشابه بیمارانی که از نوروپاتی دیابتیک دردناک رنج می‌برند، کاهش قدرت حسی اندام‌ها خود باعث تکرار آسیب‌هایی خواهد شد که خود شخص متوجه آن‌ها نیست. دکتر جیمز کوکس دیگر نویسنده این مطالعه و ارائه‌دهنده‌ی پیشین از مؤسسه‌ی Wolfson گفت: درد یک سیستم هشداردهنده‌ی مهم در حفاظت از اتفاقات خطرناک و مخرب زندگی است.
دیگر ضرر اندوکانابینوئیدها و گیرندههای آن‌ها، حافظه و یادگیری ضعیف محسوب می‌شود که یکی از عوارض ناخواسته‌ی این اتفاق است. محققین گفتند که زن اسکاتلندی از اختلالات حافظه شاکی بود که همین مشکل در موش‌های آزمایشگاهی فاقد ژن FAAH نیز مشاهده گردیده بود.
سرمایه‌گذاران به بیماران و پزشکان هشدار می‌دهند که با وجود این‌که ایت مطالعه نشان‌دهنده‌ی تأثیرات ضددردی مسیر اندوکانابینوئید است اما به معنای آن نیست که مخدرهای جدید که عملکرد یکسانی دارند یا می‌توانند به عنوان کنترل‌کننده‌ی درد جایگزین شوند. مشکلات مربوط به مخدرها در آمریکا زمانی شروع شد که مردم به داروهای مسکن مجاز معتاد شدند که به استفاده از هروئین و فنتانیل غیرقانونی منجر شد. اگر داروهای مسیر اندوکانابینوئید به صورت گسترده در دسترس قرار گیرند، همتایان غیرقانونی آن‌ها خطرآفرین خواهند بود.
