تحقیقات جدید درمورد باکتری‌های روده و آنزیم‌ها نشان می‌دهد که داروی اصلی که توسط میلیون‌ها افراد مبتلا به بیماری پارکینسون مورد استفاده قرار می‌گیرد می‌تواند موثرتر بوده و عوارض جانبی محدودی داشته باشد.
لوودوپا برای درمان بسیاری از علائم افراد مبتلا به بیماری پارکینسون استفاده می‌شود. این دارو از طریق عبور از سد خونی مغزی و آزادسازی دوپامین در مغز کار می‌کند. اما مقداری از دارو قبل از رسیدن به مغز به دوپامین تبدیل می‌شود، که این می‌تواند منجر به عوارض جانبی نامطلوب و اثربخشی کمتر دارو شود. یک مشکل ویژه این است که این دارو توسط آنزیم‌های روده و رگ‌های خونی تجزیه می‌شود. به همین علت، افراد مبتلا به بیماری پارکینسون معمولا لوودوپا را در ترکیب با داروی دیگری به نام کاربی‌دوپا که مانع تجزیه می‌شود، مصرف می‌کنند.
محققان تلاش می‌کنند تا ببینند که میکروبیوم تا چه اندازه می‌تواند در پاسخ‌های متفاوت افراد مصرف‌کننده لوودوپا نقش داشته باشد. در حال حاضر، گروهی آمریکایی آنزیم‌ها و ارگانیسم‌هایی را در روده شناسایی کرده‌اند که مسئول تجزیه این دارو می‌باشند. پیشرفت اصلی این است که محققان واقعا توانسته‌اند بفهمند که کدام باکتری و آنزیم‌های خاص روده پتانسیل متابولیسم لوودوپا را دارند.
همچنین، این تیم راهی پیدا کرده است که بتواند مقدار بیشتری از دارو را به مغز منتقل کند. این ماده به شکل مولکولی کوچک، آلفا فلورومتیل تیروزین (AFMT) در می‌آید که در آزمایش‌های انجام گرفته در موش‌ها نشان داده شده است که می‌تواند مسیری که آنزیم‌ها دارو را تجزیه می‌کنند را مسدود کند. این امکان توسعه نوع جدیدی از درمان برای بهبود پاسخ بیمار به لوودوپا را فراهم می‌کند؛ این درمان می‌تواند داروهایی باشد که علاوه‌بر هدف قرار دادن متابولیسم میزبان، متابولیسم باکتری‌های روده را نیز مورد هدف قرار دهد.
در عمل، این بدان معناست که افراد مبتلا به بیماری پارکینسون ممکن است داروی سومی را در کنار لوودوپا و کاربی‌دوپا مصرف کنند. البته راهی طولانی برای توسعه چنین دارویی پیش‌روی محققان است.
فهم تجزیه روده‌ای لوودوپا دارای اهمیت بالینی بسیاری است که به پتانسیل بهبود درمان برای بیماری پارکینسون اشاره دارد. نگرانی که وجود دارد این است که آیا داروی سوم به خودی خود اثرات فیزیولوژیکی خواهد داشت.
