به گفتۀ تیمی از محققان دانشگاه پزشکی وین-اتریش، انواع سیستم های ارگانی بدن از جمله کبد و طحال در هماهنگی پاسخ موجود زنده به حملۀ قلبی که یک وضعیت غیر منتظرۀ حیاتی است که در آن خونرسانی به قلب بطور ناگهانی و شدید کاهش می یابد و یا قطع میشود، دخیل اند.
ماتیاس زیمرمن -دانشجوی PhD دانشگاه پزشکی وین- گفت:
ما ثابت کردیم که دیدگاه مان که فقط به قلب در زمان حملۀ قلبی متمرکز شده است، نیاز به تجدید نظر دارد.
ما اولین بار توانستیم تصویر کامل انفارکتوس میوکارد را بطور علمی توصیف کنیم. این بطور فوق العاده به درک اصطلاح سیستم بیولوژیکی کمک میکند.
زیمرمن و همکارانش پاسخ های سیستمیک را در مدل های حیوانی انفارکتوس قلب بررسی کردند. آنها توانستند نشان دهند ژن های متعددی در این وضعیت دخالت دارند. انفارکتوس قلب بیان ۸۹۰۳ ژن در میوکارد، ۸۵۶ ژن در کبد و ۳۳۸ ژن در طحال را تغییر میدهد.
در همان زمان، محققان توانستند نقش اصلی کروپل شبه فاکتور۴ (Klf4) -پروتئینی که در فعال سازی ژن های دیگر مهم است- را نشان دهند.
رونویسی فاکتورهای جایگاه فعال ژن های تنظیم کنندۀ بالا و پایین در بافت کبد و طحال دو موضوع عمده را نشان داد:
- الگوی غنی سازی در هر دو نوع بافت قابل مقایسه بود.
- بنظر میرسد برخی از فاکتورهای رونویسی شناخته شده مانند Klf4 در فرایندهای تطبیقی انفارکتوس میوکارد نه فقط در قلب بلکه در سایر ارگان ها مانند کبد و طحال نقش دارند.
اطلاعات محققان بر این تاکید دارند که Klf4 در تمایز، رشد و چرخۀ سلولی چندین بافت دخیل است. در زمینۀ پاسخ التهابی بعد از انفارکتوس حاد میوکارد و مطابق با گزارشات قبلی، Klf4 ممکن است نقش حیاتی در تنظیم فرایندهای رونویسی کنترل کنندۀ تمایز لنفوسیت ها داشته باشد.
اگرچه مدل های حیوانی استفاده شده در بررسی ها به بیماری های اسکمیک قلب در انسان بسیار شبیه است، اما برای معتبر ساختن مسیرهای شناسایی شده و ارتباط شان با بیماری های انسانی نیازمند آزمایش های پیچیده تر بیشتری هستیم.
یافته های جدید، درمانی را برای حملات قلبی مطرح نمیکند، اما بیان میکند که روش های درمانی در آینده باید سیستمیک بوده و مناطق مختلف بدن نیز در نظر گرفته شوند.
ماتیاس زیمرمن و همکارانش الگوهای بیان ژن در نواحی خاص قلب و پاسخ های سیستمیک بعد از ایسکمی قلب را بررسی کرده و در ژورنال Oncotarget به چاپ رسانیدند.
