محققان بخش مهمی از مکانیسم دخیل در کشیده‌شدن کروموزوم‌ها به قطبین هنگام تقسیم سلولی را کشف کردند که باعث می‌شود تا یک مجموعه‌ی کامل از کروموزوم‌ها وارد هرکدام از سلول‌های دختر شود.
تقسیم سلولی فرآیندی حیاتی برای انسان‌ها، جانوران و گیاهان به‌شمار می‌رود، زیرا باعث جایگزینی سلول‌های آسیب‌دیده یا ازبین‌رفته در طول حیات می‌شود. سلول‌ها معمولاً به تعداد یک بیلیون بار در طول زندگی یک فرد نرمال، بدون هیچ تغییری تقسیم می‌شوند. با این وجود، درصورت بروز هرگونه مشکل در مراحل تقسیم سلولی مجموعه‌ای از بیماری‌ها ازجمله انواع سرطان‌ها و مشکلات مربوط به بلوغ و بارداری مانند تولد نوزادانی با تعداد کروموزوم‌های نادرست همانند کودکان داون ظهور می‌کنند.
حال محققان دانشگاه Queen Marry لندن (QMUL) بخش مهمی از مکانیسم دخیل در کشیده‌شدن کروموزوم‌ها به قطبین سلول درحال تقسیم را کشف کرده‌اند که باعث می‌شود تا یک مجموعه‌ی کامل از کروموزوم‌ها به هریک از سلول‌های دختری منتقل‌شوند.
دکتر Viji Draviam، مدرس ارشد ساختارهای سلولی و بیولوژی مولکولی از مدرسه‌ی علوم زیستی و شیمی QMUL درمورد تقسیم سلولی توضیح می‌دهد:
درطول هر تقسیم سلولی، یک سلول مادری به دو سلول دختر تبدیل می‌شود و طی این فرآیند، DNAی سلول مادری که به شکل کروموزوم‌ها درآمده به دو دسته‌ی مساوی تقسیم می‌شود. برای رخ‌دادن این تقسیم ساختارهای طناب‌مانندی به‌نام میکروتوبول‌ها در بخش‌های مخصوصی به‌نام کینتوکور به کروموزوم‌ها متصل می‌شوند و DNAی سلول را به طرفین می‌کشند.
تیم ما دو پروتئین را شناسایی کرده‌اند که اتصال صحیح بین کروموزوم‌ها و میکروتوبول‌ها را ممکن می‌سازند. هنگامی که این پروتئین‌ها عملکرد صحیحی نداشته‌باشند ممکن است سلول‌ها کروموزومی اضافی دریافت کرده و یا ازدست بدهند.
این مطالعه که در ۲۶ جولای سال ۲۰۱۷ در ژورنال Nature Communications به انتشار رسیده‌است توجیه فرآیند آنئوپلوئیدی (aneuploidy) را که در آن تقسیم سلولی با تعداد نادرست کروموزوم‌ها به پایان می‌رسد، ممکن می‌سازد.
دکتر دراویام و همکاران او در دانشگاه کمبریج انگلیس و لابراتوار بیولوژی مولکولی هیدلبرگ آلمان، پس از فیلم‌برداری از ساختارهای درون‌سلولی انسان توسط میکروسکوپ‌های با دقت بالا متوجه‌شدند که این دو پروتئین به نام‌های Aurora-B kinase و BubR1-bound PP2A phosphatase عملکردی مخالف هم داشته و به‌ترتیب به اضافه‌کردن و حذف گروه‌های فسفات برای کنترل اتصال صحیح میکروتوبول‌ها به کروموزوم‌ها می‌پردازند.
Duccio Conti که دانشجوی PhD دکتر دراویام و از نویسندگان مطالعه می‌باشد درموردیافته‌هایشان می‌گوید:
تیم ما دریافت که تعادل میان Aurora-B kinase و BubR1-bound phosphatase برای حفظ تعداد صحیح کروموزوم‌ها در سلول‌های انسانی لازم‌است.
بی‌شک، درک مکانیسم نهفته درپس تقسیم سلولی کمک شایانی به درمان گروهی از بیماری‌ها و مشکلات سلامتی می‌کند؛ برای مثال سرطان‌های تهاجمی معمولاً با تعداد غیرطبیعی کروموزوم‌ها ظاهر می‌شوند: سلول‌های طبیعی انسانی از ۲۳ جفت کروموزوم تشکیل شده‌اند، این درحالی است که سلول های سرطانی قادر به داشتن ۵۰ کروموزوم یا حتی بیشتر هستند. برای تشخیص علت پایه و همچنین درمان هدفمند آنئوپلوئیدی لازم است تا در مرحله‌ی اول علل ایجادکننده‌ی آن مشخص‌شود.
مقاله‌ی مرتبط: سرطان چیست و چگونه باعث مرگ می‌شود؟
بعضی از افراد با جهش‌های ژنتیکی متولد می‌شوند که آن‌ها را مستعد آنئوپلوئیدی می‌سازد. یکی از انواع این جهش‌ها با نام mosaic variegated aneuploidy یا (MVA) شناخته می‌شود که در آن بیمار فاقد بخش کوچکی از پروتئین Bub-R1 است. این حالت بسیار نادر باعث بروز میکروسفالی (اندازه‌ی سر کوچکتر از نرمال)، کاهش رشد، مشکلات مغز و اعصاب، تأخیر در بلوغ، صرع و افزایش ریسک سرطان در افراد مبتلا می‌شود.
به‌عقیده‌ی تیم دکتر دراویام، بررسی مقدار AuroraB kinase در بیماران MVA که فاقد ژن پروتئین BubR1 در ژنوم خود هستند مفید خواهد بود، زیرا می‌توان برای مقابله با فقدان BubR1 مقدار AuroraB را نیز کاهش داد. همچنین فهم تفاوت‌های به‌وجودآمده در نحوه‌ی اتصال کروموزوم‌ها و میکروتوبول‌ها درغیاب BubR1-bound phosphatase به ایجاد روش‌هایی برای دستکاری تعداد کروموزوم‌ها در بیماران کمک می‌کند. در درمان‌های ناباروری نیز می‌توان از بررسی مقدار این دو پروتئین در کینتوکور برای انتخاب تخمک‌های سالم‌تر برای جایگذاری و درنتیجه افزایش احتمال باروری موفق استفاده کرد. علاوه‌بر همه‌ی موارد فوق، با فهم صحیح مکانیسم تقسیم کروموزوم‌ها ساخت داروهای هدفمند برای طیف وسیعی از بیماری‌های مرتبط با تعداد غیرطبیعی کروموزوم‌ها ممکن خواهد شد.
