Gata4 (نوعی فاکتور رونویسی حیاتی) به تنهایی قادر است بعد از حمله قلبی واکنش فیبروزه شدن بافت قلبی را کاهش دهد و عملکرد قلب را در مدل‌های آزمایشگاهی که دچار حمله قلبی شده‌اند بهبود بخشد. در سلول‌های فیبروبلاست موش‌های آزمایشگاهی، مکانیسم مولکولی این عمل شامل کاهش بیان ژن به‌خصوصی است که ژن اصلی در رابطه با واکنش فیبروزی شدن به شمار می‌رود.
طی حملۀ قلبی، خون نمی‌تواند به سمت بخشی از عضله قلب جریان یابد و آن بخش از قلب با کاهش اکسیژن مواجه می‌شود؛ در نتیجه سلول‌های آن بخش که اکسیژن کافی دریافت نکردند می‌میرند. سلول‌های ماهیچۀ قلبی تقسیم نمی‌شوند، در عوض بافت مرده با اسکاری از جنس سلول‌های فیبروبلاست جایگزین می‌شود که کمکی به پمپاژ خون نمی‌کنند. قلب ضعیف می‌شود و اکثر افرادی که دچار حمله قلبی شدیدی شده‌اند به نارسایی قلبی دچار میشوند که هنوزبیش ترین میزان مرگ‌ومیر در بین بیماری های قلبی مربوط به همین مسئله است.
مهم‌ترین هدف محققین این است که نارسائی قلبی بعد از حملات قلبی را درمان کنند. و رویکردی که اتخاذ کرده‌اند این است که عملکرد عضله قلبی را با برنامه‌نویسی مجدد بافت اسکار قلبی و تبدیل آن به سلول‌های ماهیچه‌ای، بازیابی نمایند. در آزمایشگاه تحقیقات قلب، به سرپرستی دکتر روزنگارت (Todd K. Rosengart) – استاد زیست‌شناسی سلولی‌مولکولی و رئیس بخش جراحی در Baylor – یک تیم تحقیقاتی نشان داده است که به کارگیری ترکیبی از فاکتور‌های رونویسی GMT (به صورت دقیق‌تر؛ Gata2, Mef2c, Tbx5) موجب کاهش میزان بافت اسکار بر روی قلب و فیبروزی‌شدن می‌شود و تا ۵۰ درصد نیز عملکرد قلب را در نمونه‌های کوچک آزمایشگاهی بهبود می‌بخشد.
احتمال داده شد که این نتیجه، عمدتا به علت برنامه‌ریزی مجدد سلول های فیبروبلاست قلب و تبدیل آنها به سلول های شبه عضلانیِ قلب به دست آمده است. تیم تحقیقاتی دکتر روزنگارت متوجه شد که علاوه بر مورد بالا واکنش‌های فیبروزی شدن نیز با به کارگیری GMT کاهش می‌یابد. تیم تحقیقاتی مطالعات بیشتری برروی جزئیات مکانیسم اثر GMT روی کاهش فیبروزه شدن عضله قلبی انجام داد و دریافت که تنها Gata4 قادر است واکنش‌های فیبروزه شدنِ بعد از حملات قلبی را کاهش داده و عملکرد قلب را در موش‌های آزمایشگاهی بهبود بخشد.
دکتر متیسون (Mathison) می‌گوید:
Gata4 به عنوان بخشی از ترکیب GMT نقش مهم و پیچیده‌ای در بازسازی قلب ایفا می‌کند. Gata4 در برنامه ریزی مجدد سلول‌های فیبروبلاست و تبدیل آنها به سلول‌های شبه عضلانیِ قلبی همکاری می‌کند و در هایپرتروفی (بزرگ شدن قلب) نیز موثر است. و حالا فهمیده‌ایم که به تنهایی می‌تواند فیبروزه شدن عضله قلبی را نیز کاهش دهد.
محققان دیگر گزارش کرده‌اند که Gata4 در سرکوب واکنش‌های فیبروزه شدن کبد نیز موثر است.
برای به کارگیری این تحقیقات بر روی انسان و استفادۀ بالینی از آنها راه درازی در پیش است، اما این تحقیقات گام‌های آغازین و مهمی هستند که برای رسیدن به این هدف برداشته میشوند.
