يكى از محققين فيزيولوژى CU Boulder حدود ٥ سال از عمر خود را صرف شناخت بهتر پروتئين AKT كرده است. اين پروتئين در تمام بافت‌هاى مغز موجود بوده و در انطباق مغز با تجربيات جديد و ثبت خاطرات، نقش دارد. تا كنون اطلاعات كمی در ارتباط با كاركرد اين پروتئين در دسترس بوده است.
اما در مقاله‌ى جديد به كمك سرمايه‌گذارى موسسه ملى سلامت، هوفر (Hoeffer) و همكارانش براى اولين بار اين ماده را تحت بررسى قرار دادند. آن ها نشان دادند كه ٣ نوع مختلف از پروتئين AKT وجود داشته و در سلول هاى مختلف مغزى مستقر هستند و هم‌چنين اين ماده بر سلامت مغز از جنبه‌هاى گوناگون تأثيرگذار است. اين يافته مى‌تواند در درمان بسياری از عارضه‌هاى مغزى، هم چون گليوبلاستوما و شيزوفرنى مؤثر باشد.
دكتر هوفر در اين ارتباط مى‌گويد:
AKT پروتئين اصلى عامل گروهى از بيمارى هاى عصبى است؛ اما با اين احوال اطلاعات كمی در اين ارتباط به دست داريم. پژوهش گروه ما براى اولين بار به صورت جامع به بررسى انواع مختلف اين ماده و كاركرد آن‌ها در مغز پرداخته است.
در سال ١٩٧٠، پروتئين AKT به عنوان انكوژن -ماده اى كه در صورت جهش سرطان زا خواهد بود- شناخته شد. اما اكنون اين ماده به عنوان عامل مؤثر در شكل پذيرى سيناپسى (Synaptic plasticity) شناخته شده است. شكل‌پذيرى سيناپسى به مغز در تقويت ارتباطات سلولى، در پاسخ به تجربيات، كمك می‌كند. تصور کنید با دیدن یک کوسه بزرگ سفید ترسیده‌اید. حال مغز شما تصمیم دارد تا خاطره‌ای از آن‌چه در حال تجربه آن هستید، در خود ثبت کند. بنابراین برای رمزگذاری این خاطرات، نیاز به تولید پروتئین‌های جدید خواهد بود. AKT اولین پروتئینی است که در این ارتباط حاضر خواهد شد.
مقاله‌ی مرتبط: کشف میانجی بالقوه در تشکیل خاطرات اجتماعی
اما تمام انواع AKT به صورت یکسان تولید نمی‌شوند. برای بررسی این موضوع تیم تحقیقاتی هوفر، ۳ ایزوفورم مختلف از AKT را در مغز موش‌ها غیرفعال کرده و سپس به مشاهده‌ی فعالیت مغزی آن‌ها پرداختند.
آن‌ها به چندین نکته اساسی در این ارتباط دست یافتند:
- AKT2 به طور عمده در سلول‌های آستروسیتی یافت می‌شود. آستروسیت‌ها سلول‌های ستاره‌ای شکل مغز و نخاع هستند که معمولا در سرطان و آسیب‌های مغزی تحت اثر قرار می‌گیرند. دکتر جوزین لونگا (Josien Levenga) یکی از محققین این پروژه، در این ارتباط می‌گوید:
این یافته از اهمیت بالایی برخوردار است. اگر بتوانیم به دارویی دست یابیم که منحصرا AKT2 را تحت تأثیر قرار دهد، در درمان بافت‌های خاص با عوارض جانبی کم‌تر بسیار مؤثر خواهد بود.
- محققین هم‌چنین دریافتند که AKT1 در تمام نورون‌های مغزی وجود دارد و مهم‌ترین نوع در تقویت سیناپس‌ها در پاسخ به تجربیات است. (این یافته با بررسی‌های پیشین نیز هم امتداد است. در صورت جهش AKT1 خطر بروز شیزوفرنی و دیگر اختلالات مرتبط با توهمات ادراکی و دیداری افزایش می‌یابد.)
- AKT3 نقش اساسی در رشد مغز دارد. موش‌هایی که این پروتئین در آن‌ها غیرفعال شده بود، مغز کوچک‌تری داشتند. پیش از این نیز در این ارتباط یافته‌های بسیاری مطرح شده بود.
دکتر هوفر خاطر نشان می‌کند که در حال حاضر مهارکننده‌های سراسری AKT، برای درمان سرطان، ساخته شده است؛ اما اوامیدوار است که با تولید داروهای اثرگذار بر انواع خاص این پروتئین، از عوارض جانبی دیگر جلوگیری کرد. (تقویت‌کننده‌ی AKT1 برای آلزایمر و شیزوفرنی و مهارکننده‌ی AKT2 برای سرطان) تحقیقات حیوانی بیش‌تری برای بررسی تأثیرات تغییر این دسته از پروتئین‌ها بر رفتار در حال انجام است.
