مالتیپل اسکلروزیس یکی از بیماری‌های خودایمنی ناتوان کننده می‌باشد که مشخصات بارز آن ضعف عضلانی، مشکلات بینایی، اختلال در هماهنگی و بی‌حسی فیزیکی است. در حال حاضر درمان این بیماری بر روی مدیریت نشانه‌های آن تمرکز دارد اما چه می‌شود اگر ما بتوانیم با علت اصلی آن در مغز مقابله کنیم؟!
اگرچه علل ریشه‌ای MS ناشناخته باقی مانده است، ما می‌دانیم یکی از عوامل ظهور آن از بین رفتن میلین می‌باشد.
طی این فرآیند سیستم ایمنی به میلین یا پوشش اطراف آکسون‌ها حمله کرده و به آن آسیب می‌زند. در نتیجه‌ی این آسیب، پیام‌های انتقال یافته بین سلول‌های عصبی مختل شده از این رو مشکلات بینایی، هماهنگی و یا کنترل ماهیچه‌ها به وجود می‌‌آیند. بنابراین چالش اصلی برای محققانی که متخصص MS هستد، چگونگی بازسازی میلین است که ایجاد یک غلاف میلین جدید با یک راه مؤثر و کارآمد می‌باشد.
طبق مقاله‌ای از سال ۲۰۱۶، بیش از ۴۰۳,۶۰۰ نفر در ایالات متحده با MS زندگی می‌کنند، در حالی که مقاله‌ای قبلی نشان داد که ۲.۳ میلیون نفر با شرایط بیماری در جهان تشخیص داده شده‌اند.
دکتر Veronique Miron در MS Society Edinburgh Center در انگلستان و دیگر دانشمدان هنگامی که متوجه شدند پروتئینی به نام Activin-A نقش مهمی در ارتقاء بازسازی میلین دارد، پیشرفت‌هایی در تحقیقات خود در مورد بازسازی میلین داشتند.
در آن زمان آن‌ها نمی‌توانستند مکانیسمی را شناسایی کنند که پروتئینی باعث افزایش میلینینگ شود. اما در حال حاضر دکتر Miron و تیم کشف کرده‌اند که چگونه این پروتئین فرآیند بازسازی را روشن می‌کند.
ترغیب سلول‌ها برای ساختن میلین جدید
دکتر Miron و همکارانش مکانیسم تولید میلین را مورد بررسی قرار دادند که در آن Activin-A هم در vivo (استفاده از موش به عنوان مدل MS) و هم در vitro (در بافت انسانی با استفاده از بانک بافت جامعه‌ی MS) دخالت دارد.
دانشمندان دریافتند فرآیندی که منجر به ساخت میلین می‌شود، به بیان یک گیرنده activin-A به نام Acvr 2a (گیرنده‌ی فعال ۲a) روی الیگودندروسیت (نوعی از سلول‌هایی که توانایی ساخت میلین دارند) بستگی دارد.
مقالهٔ مرتبط: درمان MS با سلول های بنیادی!
دکتر Miron و تیم‌ش در نگاهی به نمونه بافت‌های اهدا شده توسط افرادی که با MS پیشرفته زندگی می‌کردند، مشاهده کردند که سطح Acvr 2a در بافت عصبی‌ای که دارای بازسازی میلین بود، بالاتر بود و در مقابل سطح این گیرنده در بافتی که علائم ترمیم میلین را نداشت، کاهش یافته بود.
محققان همچنین یافته‌اند که Activin-A به Acvr 2a متصل می‌شود که سیگنال‌های الیگودندروسیت را برای شروع کار ترمیم در محل‌هایی که غلاف میلین آکسون آسیب دیده است، آماده می‌کند.
دکتر Miron اشاره می‌کند:
هنگامی که ما برای اولین بار پروتئین Activin-A را کشف کردیم دقیقاً نمی‌دانستیم که چه نقشی در ترمیم میلین ایفا می‌کند. اما اکنون دریافته‌ایم که به گیرنده‌ی خاصی متصل می‌شود که پس از آن موجب می‌شود سلول ترمیم میلین را انجام دهد.
با توجه به گفته‌های دکتر Miron، همانطور که بازسازی میلین برای کند شدن پیشرفت بیماری بسیار مهم است و به طور بالقوه‌ای آن را متوقف می‌کند، یافته‌های این مقاله می‌تواند در نهایت به یک هدف دارویی جدید منجر شود.
دکتر Miron:
این واقعاً یک کشف هیجان انگیز می‌باشد چرا که ما اکنون می‌توانیم تلاش‌هایمان را بر روی توسعه‌ی داروهایی که یک گیرنده را هدف قرار می‌دهند، تمرکز کنیم. اگر ما بتوانیم این کار را انجام دهیم، می‌توانیم سلول‌ها را پس از اینکه آسیب MS رخ می‌دهد، به ساخت میلین جدید ترغیب کنیم.
