انسان‌ها نیز همانند حیوانات دچار شرطی شدن می‌شوند به خصوص اگر احساسات منفی نیز حضور داشته باشند. این حقیقت به خوبی در فیلم آرواره‌ها (jaws) به تصویر کشیده شده است. در قسمتی که صدای ترسناکی سبب ترس مخاطبین شد با اینکه حتی کوسه‌ای در صفحه نمایشگر وجود نداشت. به طورمعمول با گذشت زمان، عکس‌العمل‌های حاوی حس ترس نسبت به یک محرک ثابت کمتر و کمتر می‌شود. این فرآیند “رهایی از ترس” نام دارد. زمانیکه فرآیند رهایی از ترس به طور نرمال صورت نگیرد اختلالات عصبی مانند استرس و فوبیا رخ می‌دهد.
دانشمندان برای اینکه حالات مغز را در حالت عادی و پاتولوژیک بررسی کنند تعدادی آزمایش بر روی موش‌های آزمایشگاهی انجام دادند. آنها چنین نتیجه‌گیری کردند که برای رخ‌دادن فرآیند رهایی از ترس موش مورد آزمایش باید تشخیص دهد که دقیقا چه زمانی آن اتفاق ترسناک رخ نمی‌دهد. نورون‌های دوپامین‌دار که در بعضی نقاط مغز حضور دارند زمانی فعال می‌شوند که اتفاقات ناخوشاند مورد انتظار اتفاق نمی‌افتند، از این رو این تیم نورون‌های دوپامین دار بخشی از مغز را که VTA نامیده می‌شود یررسی کرد.
مقاله مرتبط: حملات پانیک و اختلال پانیک
بعد از شرطی شدن موش‌ها به یک صدای خاص به همراه یک تجربه ناخوشایند (وارد کردن شوک خفیف) تیم شروع به بررسی فرآیند رهایی کرد. طبق انتظار زمانیکه صدای خاص بارها بدون شوک خفیف فیزیکی نواخته شد دیگر موش‌ها ترسی از صدا نداشتند. هرچند بعد از غیرفعال شدن نورون‌های دوپامین دار -درست در لحظه‌ای که موش انتظار شوک داشت ولی شوکی وارد نمی‌شد- پاسخ ترس در موش‌ها به کلی فراموش نمی‌شد.
اما دوپامین VTA به طور دقیق چه کاری انجام می‌دهد؟ پاسخ این سوال زیاد راحت نیست؛ چرا که تمام نورون‌های دوپامین‌دار VTA با این قسمت از فعالیت مغز در ارتباط نبود. بعضی قسمت‌ها با قسمتی از مغز که به فراموش‌کردن خاطرات مربوط است در ارتباطند در حالیکه برخی قسمت‌های دیگر با قسمتی از مغز که به اثر توجیه اضافی مربوط است در ارتباط است. محققان تصمیم گرفتند که هر کدام از این دو مسیر را با کمک اپتوژنتیک به طور جداگانه‌ای مسدود کنند و دریافتند که هر دوی مسیرها با فرآیند رهایی از ترس در ارتباط بود اما به صورت عکس هم: مسدود کردن قسمت مربوط به اثر توجیه اضافی مانع رهایی از ترس می‌شد در حالیکه مسدود کردن قسمت دیگر دقیقا برعکس بود.
مقاله مرتبط: تحریک عمقی مغز با کمک ابزارهای اپتوژنتیک
جوشا جوهانسن سرگروه تیم می‌گوید:
این یافته کاملا مورد انتظار بود چرا که ما توانسته بودیم نورون‌های دوپامین‌دار را طبق اتصالات و ارتباطات موجود با قسمت‌های مغز مسدود کنیم. در واقع ما هم از ژنتیک و هم از ارتباطات مغزی به همراه تعدادی تکنیک دستکاری فعالیت الکتریکی نورون‌ها استفاده کردیم.
اکنون آنها دو مسیر برای کنترل ترس یافته‌اند و در حال حاضر در حال کار کردن روی این مسیرها با داروهای سنتی به جای اپتوژنتیک هستند. دکتر جوهانسون می‌گوید:
هدف قرار دادن سیستم دوپامینی از طریق دارو به همراه درمان‌های رفتاری بالینی می‌تواند راه‌حل مناسبی برای درمان بیماری‌های روانی مثل اختلالات اضطرابی-هیجانی باشد. والبته به طور قطع برای درمانی موثرتر مطالعات کلینیکی بیشتری موردنیاز است به طوری که نه تنها مسیرها بلکه توانایی مسدود سازی نورون‌ها را به تنهایی کسب کنیم.
