درمان متکی به میزبان ، می‌تواند پاسخ ایمنی بیمار را تقویت کند و وابستگی به آنتی‌بیوتیک‌ها را کاهش دهد.
صبح روز سوم سپتامبر سال ۱۹۲۸ را تصور کنید. پس از تعطیلاتی دوهفته‌ای، الکساندر فلمینگ کار خود را در بیمارستان سنت ماری لندن از سر گرفته است. وی شروع به مرتب کردن ظروف پتری حاوی کلونی‌های باکتری می‌کند، تا اینکه متوجه ظرفی می‌شود که به اشتباه در کل این مدت باز مانده بود.
مقاله مرتبط: پنی سیلین: چگونگی کشف، فواید آن و هشدارهای مهم
فلمینگ رشد کپکی به رنگ سبز-آبی را مشاهده کرد که ناحیه بلافاصله اطراف آن، خالی از باکتری‌ها بود. بر اساس این مشاهده فلمنیگ نتیجه گرفت که کپک ماده‌ای را ترشح نموده که باکتری‌ها را از بین برده است. وی بعدها این ماده را پنی سیلین نامید. این کشف حیرت‌انگیز تاریخ پزشکی مدرن را متحول کرد. پنی سیلین باعث نجات میلیون‌ها بیمار مبتلا به عفونت‌های باکتریایی کشنده شده است.
البته فلمینگ به عنوان یک باکتری‌شناس می‌دانست که تکامل اجتناب‌ناپذیر است و روزی خواهد رسید که باکتری‌ها در نهایت به آنتی‌بیوتیک مقاوم خواهند شد. پیش بینی وی درست از آب درآمد. نخستین پاتوژن مقاوم به پنی سیلین در سال ۱۹۴۰ شناسایی شد.
از آن زمان تاکنون، داروهای ضدباکتریایی فراوانی (طبیعی و نیمه صناعی) شناسایی شده‌اند و چند سال پس از استفاده از آن‌ها، پاتوژن‌های مقاوم نیز ظهور پیدا کرده‌اند.
ظهور اخیر پاتوژن مقاوم به کارباپنم نگران‌کننده‌تر از سایرین است. علت آن است که این آنتی‌بیوتیک آخرین خط دفاعی شناخته شده علیه میکروب‌هایی است که به چندین نوع از آنتی‌بیوتیک‌ها مقاوم می‌باشند. طبق گفته CDC، تنها در ایالات متحده، عفونت‌های باکتریایی مقاوم به دارو، موجب مرگ ۲۳۰۰۰ نفر در سال شده و ۲۰ میلیون دلار هزینه ایجاد می‌کنند.
متاسفانه در خطوط تولید دارو، کمبود شدید داروهای آنتی‌باکتریایی جدید به چشم می‌خورد و بسیاری از نمونه‌های موجود نیز انواع اصلاح شده کلاس‌های دارویی کنونی می‌باشند. این موضوع چالشی را پیش روی پزشکان درمان‌کننده عفونت‌های شدید گذاشته است و نگرانی بازگشت به دوره پیش از ظهور آنتی‌بیوتیک ها را پدید آورده است.
پیشرفت اخیری که در درک دانشمندان از رابطه میزبان – پاتوژن ایجاد شده است، راه را برای تولید روشی جایگزین گشوده است که درمان متکی به میزبان (HDT) نامیده می‌شود. هدف این نوع از درمان، تقویت پاسخ ایمنی خود فرد به جای اتکای کامل به آنتی‌بیوتیک‌ها است.
مقاله مرتبط: مقاومت آنتی بیوتیکی چیست؟
برخی از نمونه‌های HD شامل داروهای رایجی است که برای بیماری‌های غیرعفونی به کار می‌رود. به عنوان مثال، وراپامیل و متفورمین، التهاب را تنظیم می‌کنند و پاسخ ضدمیکروبی پاتوژن به میزبان را ارتقا می‌بخشند؛ سایتوکاین‌ها، گروهی از پروتئین‌ها که شامل اینترلوکین‌ها هستند، سیگنالینگ سلولی پیش‌التهابی را به میزبان القا می‌کنند؛ و مکمل‌هایی مانند ویتامین D3 که دفاع سلولی میزبان را تحکیم می‌کنند.
HDT همچنین واکنش میزبان در محل عفونت را با کاهش یا جلوگیری از پاسخ ایمنی بیش از حد که می‌تواند به ارگان‌های داخلی بدن آسیب بزند و حتی کشنده باشد، به تعادل می‌رساند. این مزیت با سلول درمانی به دست می‌آید و طی آن، جمعیت معینی از سلول‌های مغز استخوان به داخل بدن میزبان تزریق می‌شود.
تمرکز فعلی تعدادی از دانشمندان روی درک نقش فاکتورهای مرتبط با میزبان در پاسخ ایمنی میزبان به عفونت‌های باکتریایی است. همچنین نقش فاکتورهای میزبان در تنظیم التهاب در حال بررسی می‌باشد. به منظور این کار، آن‌ها تاثیر فاکتورهای میزبان را بر روی ژن‌های تولیدکننده سایتوکاین بررسی می‌نمایند. همچنین به علت نقش آهن در رشد پاتوژن‌ها و التهاب، دانشمندان به دنبال تاثیر فاکتورهای میزبان روی ژن‌های تنظیم‌کننده انتقال و متابولیسم آهن می‌باشند.
درک کامل نحوه تاثیر این فاکتورها در سیستم دفاعی میزبان و کنترل التهاب، در فیلد پزشکی شخصی شده بسیار مفید واقع خواهد شد. در این نوع از پزشکی، صفات ژنتیکی بیماران هدایت‌کننده درمان عفونت‌ها خواهد بود. به اعتقاد محققان، تغییرات جزئی که در DNA ژن‌های مربوط به فاکتور میزبان رخ می‌دهد و پلی‌مورفیسم نامیده می‌شود، می‌تواند آسیب پذیری بیشتر برخی از بیماران به پاتوژن‌ها را توجیه کند. با تعیین این پلی‌مورفیسم‌ها در انسان‌ها و مرتبط کردن آن با میزان آسیب‌پذیری، درمان موثرتری برای عفونت‌های باکتریایی پدید خواهد آمد.
درک ما از فاکتورهای میزبان که در پاسخ به عفونت دخیل هستند، هنوز در مراحل ابتدایی خود قرار دارد، اما مسیری جدید و امکان‌پذیر را نشان می‌دهد که به درمان و یا پیشگیری از عفونت‌های باکتریایی ختم خواهد شد و در سراسر جهان جان میلیون‌ها نفر را نجات خواهد داد.
