انتشار این مقاله


پروتئین نیوتونی؛ عامل تعادل حجم ریه

دانشمندان بالأخره توانستند به عامل کنترل حجم ریه دست یابند. نتایج آزمایش‌های انجام‌شده بر روی موش‌ها، حضور پروتئین حساس به نیرو در ریۀ این جانور را تأیید می‌کند. بر اساس گزارشی که ۲۱ام دسامبر در ژورنال Nature (با Impact Factor: ۳۸/۱۳۸) منتشر شده است؛ این پروتئین به تنظیم تنفس در موش‌های بزرگسال کمک کرده و […]

دانشمندان بالأخره توانستند به عامل کنترل حجم ریه دست یابند.

نتایج آزمایش‌های انجام‌شده بر روی موش‌ها، حضور پروتئین حساس به نیرو در ریۀ این جانور را تأیید می‌کند. بر اساس گزارشی که ۲۱ام دسامبر در ژورنال Nature (با Impact Factor: ۳۸/۱۳۸) منتشر شده است؛ این پروتئین به تنظیم تنفس در موش‌های بزرگسال کمک کرده و از تداوم این فرآیند در نوزاد موش اطمینان حاصل می‌کند.

در صورتی که این پروتئین فعالیت مشابهی در انسان داشته باشد – که مطالعات صورت گرفته نیز از این فرضیه حمایت می‌کنند – مطالعۀ مکانیسم فعالیت آن می‌تواند دانش ما را از اختلالات تنفسی نظیر “وقفۀ تنفسی در خواب” (Sleep Apnea) و “بیماری مزمن انسدادی ریه” (Chronic Obstructive Pulmonary Disease) تا حد زیادی افزایش دهد.

این پروتئین با نام PIEZO2 در ساختمان انواع خاصی از کانال‌ها در غشای پلاسمایی سلول‌های عصبی ریه شرکت می‌کند. هنگام اتساع ریه (افزایش حجم ریه)، این پروتئین در اثر فشار ناشی از این افزایش حجم فعال شده و موجب باز شدن کانال‌ها می‌شود – که نشان می‌دهد این کانال‌ها از انواع حساس به فشار هستند – در نتیجۀ این فرآیند، سلول‌های عصبی مجاور تحریک شده و سیگنال‌هایی را به مغز می‌فرستند.

از پای فتاده سلول‌های عصبی ریه - طی پاسخ به افزایش فشار ناشی از افزایش حجم ریه - سیگنال‌هایی را به مغز ارسال می2کنند که نقش بسیار حیاتی در تنظیم تنفس دارد. در صورت عدم حضور این پروتئین در پاره‌ای از مسیر‌های عصبی (آبی) موش‌ها طی ۲۴ ساعت اولیۀ زندگی می‌میرند. این در حالی است که فقدان این پروتئین در مسیرهای دیگر (آبی) صرفاً باعث بروز مشکلات تنفسی می‌شود. منبع: Science News
از پای فتاده سلول‌های عصبی ریه – طی پاسخ به افزایش فشار ناشی از افزایش حجم ریه – سیگنال‌هایی را به مغز ارسال می‌کنند که نقش بسیار حیاتی در تنظیم تنفس دارد. در صورت عدم حضور این پروتئین در پاره‌ای از مسیر‌های عصبی (آبی) موش‌ها طی ۲۴ ساعت اولیۀ زندگی می‌میرند. این در حالی است که فقدان این پروتئین در مسیرهای دیگر (قرمز) صرفاً باعث بروز مشکلات تنفسی می‌شود. منبع: Science News

نتایج مطالعات صورت گرفته – به سرپرستی Ardem Patapoutian دانشمند علوم عصبی – نشان می‌دهد که این سیگنال‌ها از طریق سه مسیر (Pathway) مجزا منتقل می‌شوند. موش‌های فاقد PIEZO2 (از طریق مهندسی ژنتیک) در گروهی از سلول‌های عصبی که به نخاع پیام‌رسانی می‌کنند؛ مشکلات تنفسی بروز داده و طی ۲۴ ساعت پس از تولد مردند. مشابه همین وضعیت، موش‌های فاقد PIEZO2 در سلول‌های عصبی مرتبط با ساقۀ مغز (از طریق گانگلیون ژوگولار – Jugular Ganglion) نیز پس از تولد جان خود را از دست دادند.

نوزادان موش فاقد پروتئین Piezo2 طی ۲۴ ساعت پس از تولد، جان خود را از دست دادند. منیع: Science News
نوزادان موش فاقد پروتئین Piezo2 طی ۲۴ ساعت پس از تولد، جان خود را از دست دادند. منیع: Science News

با این حال، گروهی از موش‌های فاقد این پروتئین در گانگلیون نودوز (Nodose Ganglion) – که همانند گانگلیون ژوگولار با ساقۀ مغز ارتباط دارد – تا بزرگسالی به زندگی خود ادامه دادند؛ ولی تنفس غیرطبیعی داشتند و از سوی دیگر یکی از مکانیسم‌های ایمنی مهم در ریۀ این گروه غیرفعال شده بود. این مکانیسم تحت عنوان “انعکاس هرینگ-بروئر” (Hering-Breuer Reflex) در صورت افزایش بیش از حد حجم ریه‌ها به کار می‌افتد. در صورت انجام صحیح، سیگنال PIEZO2 با متوقف ساختن تنفس در چنین وضعیتی از بروز خطرات متعاقب جلوگیری می‌کند. وضعیت توقف تنفس که تحت عنوان “آپنه” (Apnea) شناخته می‌شود عموماً خود حالت خطرناکی است؛ ولی استثناءاً در این وضعیت به‌خصوص (افزایش بیش از حد حجم) به کمک ریه می‌آید.

مطالعات قبلی این گروه به نتایج جالبی دست یافته بود؛ از جمله این که کانال‌های PIEZO2 در حس لامسه و Proprioception (حس مربوط به درک وضعیت بدن در فضا) نیز شرکت می‌کنند. پیش‌تر در دکتر مجازی به این مطلب اشاره کرده بودیم. ظاهراً گسترۀ فعالیت این پروتئین صرفاً به این حد ختم نمی‌شود؛ چرا که نتایج مطالعات دیگر خبر از نقش این پروتئین در احساس پُری معده و مثانه نیز می‌دهد.

پی‌نوشت: به توده‌های متشکل از اجسام سلولی نورون‌ها در دستگاه عصبی محیطی (PNS) گانگلیون گفته می‌شود.

میلاد شیرولیلو


نمایش دیدگاه ها (0)
دیدگاهتان را بنویسید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *