مسمومیت غذایی با باکتری E. coli یکی از بدترین مسمومیت‌های غذایی بود و موجب اسهال خونی و آسیب کلیوی می‌شود. محققان موسسه سلامت UConn در شماره ۲۷ نوامبر مجله‌ی Science Immunology بیان کرده‌اند که ممکن است تمامی این مرگ و میرها تنها یک عارضه جانبی ناخواسته باشد. یافته‌های این محققین ممکن است منجر به درمان موثرتر این بیماری بالقوه کشنده باشد.
اشریشیا کلی گروه متنوعی از باکتری‌ها را در بر می‌گیرد که اغلب در روده حیوانات زندگی می‌کنند. بسیاری از انواع E. coli بیمار زایی ندارند، سویه‌های دیگر می‌توانند باعث اسهال مسافرتی شوند. بلعیدن تنها چند سلول از E. coli منجر به تولید سم شیگا شده و می‌تواند بسیار کشنده باشد. سم شیگا به عروق خونی روده آسیب رسانده و باعث اسهال خونی می‌شود. اگر سم شیگا وارد جریان خون شود می‌تواند نارسایی کلیه را در پی داشته باشد.
این عوارض به خصوص در کودکان شیوع بیشتری دارد؛ در حدود ۱۵% از کودکان مبتلا به عفونت E. coli سم شیگا تولید شده و موجب بیماری کلیوی می‌شوند و در برخی از کودکان آسیب دراز مدت کلیه ایجاد می‌شود.
Sivapriya Vanaja ایمونولوژیست موسسه سلامت UConn
گروهی از E. coliهای تولید کننده سم شیگا به نام E. coli انتروهموراژیک یا EHEC، به طور ویژه‌ای در ایالات متحده شیوع بیشتری دارند. اگر خبر عدم مصرف کاهوی رومانی به دلیل شیوع نوع خطرناکی از مسمومیت غذایی را شنیدید، به EHEC شک کنید.
EHEC معمولاً در گاوها و بدون بیمار کردن گاو، زندگی می‌کند. پیش از این شیوع EHEC ناشی از گوشت غیر بهداشتی رایج بود، اما با تببین مقرراتی دقیق در خصوص کشتارگاه‌ها، بروز این عفونت نیز کاهش پیدا کرد. در حال حاضر بیشتر آلودگی سبزیجات به EHEC در مزارع مجاور رواناب گاو یا کود دامی شیوع زیادی دارد.
صرف نظر از منشا عفونت، به محض این که باکتری‌های EHEC وارد بدن انسان شوند، درمان عفونت دشوار می‌شود. مصرف آنتی‌بیوتیک‌ها موجب تشدید وضعیت بیمار می‌شود زیرا زمانی که باکتری احساس کند که در معرض مرگ است، شیگا توکسین بیشتری تولید می‌کند. EHEC بخشی از سیستم ایمنی که موجب واکنش زودرس به عفونت می‌شود را مهار می‌کند و در نتیجه باکتری‌ها به راحتی و بدون کنترل در روده انسان رشد می‌کنند.
در مطالعه‌ای به سرپرستی مورنا هاویرا (Morena Havira)، دانشجوی پست دکترا در آزمایشگاه واناجا (Vanaja) انجام شده است، نحوه سرکوب سیسیتم ایمنی توسط EHEC بررسی شده است. به طور معمول بدن انسان در مراحل اولیه بیماری آنزیمی را فعال کرده و موجب به صدا درآمدن زنگ خطر داخل سلولی می‌شود و به این شیوه به مراحل ابتدایی عفونت E. coli پاسخ داده می‌شود. این سلول شکافته شده و برخی مولکول‌های هشدار دهنده آزاد می‌شود و در نتیجه سلول‌های ایمنی از سایر قسمت‌های سیستم ایمنی بدن برای مبارزه با باکتری‌ها فراخوانده می‌شوند.
EHEC این پاسخ اولیه را مهار می‌کند. برای پی بردن به مکانیسم این مهار، واناجا و همکارانش تصمیم گرفتند تا ژن مسئول پاسخ مهاری موجود در EHEC را کشف کنند. این تیم انواع مختلفی از EHEC با جهش باکتریایی را استخراج کرده و سلول‌های ایمنی را به این باکتری‌های آلوده کردند.
تیم تحقیقاتی پی برد که سلول‌های آلوده به EHEC که فاقد ژن سم شیگا هستند، در مقایسه با EHEC طبیعی، پاسخ ایمنی شدیدتری نشان می‌دهند.
دکتر واناجا اظهار دارد که فعالیت توکسینی سم شیگا به درستی مورد مطالعه قرار گفته است اما سایر جوانب این سم به خوبی بررسی نشده است. بنابراین سرکوب مخفیانه سیستم ایمنی بدن توسط سم شیگا ممکن است با تمام اتفاقات خون ریزی دهنده مرتبط باشد. تیم تحقیقاتی یک سری مطالعات دقیق مولکولی را تهیه کرده و نشان دادند که سم شیگا باعث مهار پروتئینی می‌شود که از باز شدن سلول آلوده و هشدار وجود عفونت در بدن، جلوگیری می‌کند.
در حال حاضر واناجا و همکارانش از تمامی مراحل مولکولی دخالت کننده‌ی سم شیگا در فرآیندهای سلول‌های ایمنی اطلاع دارند و به درستی نحوه مسدود شدن این پروتیئن‌ها را می‌دانند. در این حالت می‌توان برای جلوگیری از بروز اختلال در پاسخ‌های ایمنی توکسین شیگ، داروهای مخصوصی را تولید کرد
