انتشار این مقاله


دانشمندان راهی برای کمک به خود ترمیمی سلول های عصبی یافتند

دانشمندان با شناسایی یک ژن که رشد دوباره فیبرهای عصبی را وقتی که ارتباطشان را با سایر فیبر های عصبی از دست می دهند، مهار می کند؛توانستند فیبر هایی عصبی در موش را مجبور به ترمیم خودشان بکنند. این ژن که Cacna2d2 نامیده می شود مانند یک “ترمز مولکولی ” عمل می کند ،اما اکنون […]

دانشمندان با شناسایی یک ژن که رشد دوباره فیبرهای عصبی را وقتی که ارتباطشان را با سایر فیبر های عصبی از دست می دهند، مهار می کند؛توانستند فیبر هایی عصبی در موش را مجبور به ترمیم خودشان بکنند.

این ژن که Cacna2d2 نامیده می شود مانند یک “ترمز مولکولی ” عمل می کند ،اما اکنون ما می دانیم که چگونه این ترمز را برطرف کنیم ؛ این مسئله می تواند به ما در درمان مشکلاتی مانند لرزش عضلانی و سایر مشکلات نخاعی کمک کند.

یک تیم از مرکزی آلمانی به نام DZNE تحقیقات خود را با داشتن فرضیه این که این ترمز مولکولی به صورت طبیعی وجود دارد، آغاز کردند – که رشد نورون ها را زمانی که بزرگسال شده ایم و بدن ما به طور کامل شکل گرفته است متوقف می کند.اما بر طبق سخنان رهبر محققان  Frank Bradke “یافتن چنین مکانیسمی مانند یافتن سوزن در انبار کاه می باشد.”

با استفاده از بیوانفورماتیک – جایی که در آن اطلاعات زیستی را آنالیز و تفسیر می کنند –اعضای تیم نهایتا به اطلاعاتی درباره ژنی که به دنبالش بودند ،دست نیافتند.

 Bradke می گوید “در نهایت توانستیم یک گزینه ی امید بخش برای این ژن بیابیم .این ژن که به نام Cacna2d2 شناخته می شود نقش مهمی در عملکرد و شکل سیناپس بازی می کند،به عبارت دیگر در برقراری ارتباط بین سلول های عصبی نقش دارد.”

Cacna2d2 به عنوان یک برنامه کاری برای پروتئینی که میزان جریان کلسیم به داخل سلول را تنظیم می کند ،عمل می کند وسطوح کلسیمی نیز در آزاد سازی نوروترنسمیتر ها نقش دارند.

برای تست این که آیا واقعا این ژن به عنوان ترمز مولکولی عمل می کند،محققان دارویی به عنوان PBG ، به موش هایی که دارای مشکلات نخاعی هستند تجویز کردند. داروی PGB به علت تاثیرش بر این کانال های کلسیمی شناخته شده است و اغلب برای تسکین درد های ناشی از آسیب های عصبی و درمان بیماری صرع استفاده می شود.

وقتی تیم داروی PGB را به موش های آزمایشگاهی دادند، محققان ارتباطات عصبی که شروع به تشکیل شدن کرده بودند را یافتند.

 Bradke می گوید:”مطالعات ما نشان می دهد که شکل سیناپس تقش مهمی را در جلوگیری از رشد سیناپس بازی می کند و یک داروی مناسب می تواند این تثر را کنترل کند.”

سال گذشته ، Bradkeو تیمش توانستند دارویی برای سرطان بیابند که می توانست اثرات تجدیدپذیری بر سلول های عصبی ، با محدود کردن رشد بافت آسیب دیده  بگذارد .آن ها گفتند که هنوز خیلی زود است که ببینیم آیا ارتباطی بین این دو درمان را نتیجه گرفت ، با این وجود آن ها امیدوارند که در آینده پاسخی برای این موضوع داشته باشند.

برقراری ارتباط بین نورون های آسیب دیده یک پازل بزرگ پزشکی با تکه های مختلف می باشد،که ما هر روز داریم تکه های بیشتری از آن را کشف می کنیم .همچنین اخیرا محققان در آمریکا توانستند ارتباطی بین میتوکندری و رشد دوباره سلول های عصبی در موش یافتند.

محققان می گویند ما هنوز از التیام مشکلات نخاعی دور هستیم ،اگرچه نتایج مثبتی در آزمایشاتی که بر روی موش ها انجام دادیم به دست آوردیم و هیچ تضمینی وجو ندارد که همین تاثیرات در انسان نیز دیده شود و آزمایشات کلینیکی بیشتری به وسیله PGB باید انجام شود.

PGB  می گوید :”Bradke احتمالا تاثیری احیاکننده ای در این بیماران دارد و در دراز مدت می تواند یک راه درمانی را ایجاد کند،اما هنوز قطعیتی دراین باره وجود ندارد.”

 

ثمین علی حسینی


نمایش دیدگاه ها (0)
دیدگاهتان را بنویسید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *