مشخص شده‌است که دیابت نوع ۲ (یا دیابت بزرگسالان) منجر به التهاب مزمن با طیف وسیعی از اثرات منفی می‌شود. تعدادی از مطالعات بالینی نشان داده‌اند دیابت مانع از تولید بیش از یک ماده که در این فرآیند می‌شود. در بیماران مبتلا به دیابت، این مواد باعث التهاب مزمن و مرگ سلول بتا می‌شود.
فعال سازی سیستم ایمنی بدن
این التهاب جنبه‌های مثبتی نیز دارد، که اخیرا در مجله Nature ایمونولوژی توسط محققان از گروه بیومدیکال در دانشگاه و بیمارستان دانشگاه بازل گزارش شده‌است.
در افراد سالم، پاسخ های التهابی در کوتاه مدت نقش مهمی در جذب قند و فعال شدن سیستم ایمنی بدن ایفا می‌کنند.
پروفسور مارک دونات، رئیس گروه غدد، دیابت و متابولیسم بیمارستان دانشگاه بازل و تیم تحقیقاتی او نشان می‌دهد که تعداد ماکروفاژها (یک نوع از سلول های ایمنی) در اطراف روده در طول صرف غذا افزایش می‌یابد. این به اصطلاح “سلول روبنده” محصولات ماده IL-1beta را در مقادیر مختلفی، بسته به غلظت گلوکز در خون تولید می‌کنند. این فرایند به نوبه خود، باعث تحریک تولید انسولین در سلول‌های بتا در پانکراس می‌شود. سپس انسولین باعث می شود که ماکروفاژها تولید IL-1beta را افزایش دهند. انسولین و IL-1beta با هم همکاری می‌کنند و سطح قند خون را تنظیم می‌کنند، در حالی که محصولات ماده IL-1beta تضمین می‌کند که سیستم ایمنی بدن با قند عرضه شود و در نتیجه فعال باقی بماند.
باکتری ها و مواد مغذی
به گفته محققان، این متابولیسم و سیستم ایمنی بدن وابسته به باکتری ها و مواد مغذی است که در وعده های غذایی مصرف می‌شود. با مواد مغذی کافی، سیستم ایمنی بدن قادر به مبارزه کافی با باکتری‌های خارجی است. برعکس، هنگامی که کمبود مواد مغذی وجود دارد، چند کالری باقی مانده باید برای اعمال حیاتی بدن صرف شود و سیستم ایمنی تضعیف خواهد شد. این پدیده می‌تواند توضیح دهد که چرا بیماری‌های عفونی بیشتر در زمان قحطی رخ می‌دهد.
