دانشمندان نقش پروتئین سیستم ایمنی را در بیماری آلزایمر روشن کرده‌اند، که نشان می‌دهد این پروتئین در ابتدا و انتهای مراحل بیماری ویژگی‌های ضد و نقیضی از خود نشان می‌دهد. این کشف آن‌ها نشان داد که این پروتئین هم می‌تواند باعث بهبودی و هم باعث وخیم‌تر شدن بیماری شود.
پروتئین مورد بحث TREM2، گیرنده بیان شده در سلول‌های میلوئید ۲ نام دارد. این پروتئین بر روی سطح سلول‌های ایمنی در مغز می‌نشیند و به حس تغییرات محیط مغز کمک می‌کند. در بیماری آلزایمر، TREM2 به سلول‌های ایمنی کمک می‌کند که به لخته‌های پروتئینی “آمیلوئید” سمی که معمولا در مغز تشکیل می‌شوند پاسخ دهند. اما، جریان سریع سلول‌ها هم می‌تواند اثرات مخربی در مغز به جا بگذارد.
پیش از این منتشر شده بود که در موش‌هایی که فاقد TREM2 هستند در آن‌ها لخته‌های آمیلوئیدی بیشتری وجود دارد. در آزمایشی دیگر با کاهش TREM2 لخته‌های آمیلوئیدی کمتر می‌شدند. پیش از این معلوم نبود دلیل این نتایج متناقض چیست. تیم تحقیقاتی با انجام آزمایش‌های بیشتر نشان داد که برداشتن TREM2 در موش‌ها لخته‌های پروتئینی مضر را از بین می‌برد، اما تنها در مراحل اولیه بیماری. در مراحل بعدی، برداشتن TREM2 اثر مخالفی خواهد داشت و لخته‌های پروتئینی بزرگ‌تر می‌شوند. این یافته‌ها نشان داد که چرا تا مدت‌ها نقش TREM2 نامعلوم بود.
بعد از این کشف، محققین به دنبال چگونگی عملکرد TREM2 و همکاران پروتئینی دیگرش در جریان بیماری هستند. نتایج تحقیقات آینده می‌تواند در زمان‌بندی درمان کمک کند. در اوایل و اواخر مراحل بیماری اقدامات متفاوتی لازم است.
